本文關(guān)鍵詞：基于靜息態(tài)功能磁共振成像的臺風(fēng)相關(guān)創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的腦網(wǎng)絡(luò)研究

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【摘要】：創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(post-traumatic stress disorder, PTSD)是由軍事戰(zhàn)爭、自然災(zāi)害、交通事故等創(chuàng)傷事件引起的一種常見精神疾病。臨床上,PTSD以創(chuàng)傷經(jīng)歷再體驗、回避、負性的情緒和認知、高警覺性等四大癥狀群為特征。盡管PTSD癥狀嚴重影響了患者的生活質(zhì)量,目前該疾病的神經(jīng)學(xué)基礎(chǔ)尚未完全闡明。大量基于任務(wù)的PTSD神經(jīng)影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn)杏仁核、內(nèi)側(cè)前額葉及海馬等腦區(qū)局部腦功能的異常。然而,這些研究的結(jié)果常不一致,推測可能與影像模態(tài)、實驗范式的不同及樣本的異質(zhì)性有關(guān)。此外,近來研究表明分析腦區(qū)間連接的改變模式有助于進一步揭示PTSD的神經(jīng)學(xué)發(fā)生機制。靜息態(tài)功能磁共振成像是一種不依賴于刺激或目標導(dǎo)向的任務(wù)即可對腦活動進行檢測的新方法,目前已被應(yīng)用于多種神經(jīng)精神疾病的腦連接研究。在本研究中,我們采用該方法從杏仁核的功能連接和效應(yīng)連接、靜息態(tài)網(wǎng)絡(luò)及大尺度功能連接網(wǎng)絡(luò)等三個層次對PTSD患者的腦功能進行研究。第一部分臺風(fēng)相關(guān)創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者杏仁核及其亞區(qū)的功能連接研究目的：既往研究表明PTSD患者杏仁核整體的功能連接存在異常。杏仁核是由基底外側(cè)杏仁核(basolateral amygdala, BLA)和中央內(nèi)側(cè)杏仁核(centromedial amygdala, CMA)等結(jié)構(gòu)和功能各異的亞區(qū)組成。但目前少有研究對杏仁核亞區(qū)的功能連接進行分析,杏仁核功能連接的改變是否具有PTSD特異性尚不清楚。本研究旨在觀察PTSD及創(chuàng)傷對杏仁核及其亞區(qū)功能連接的影響。材料與方法：采集27例臺風(fēng)相關(guān)PTSD患者、33例創(chuàng)傷對照(trauma-exposedcontrol, TEC)及30例健康對照(healthy control, HC)的靜息態(tài)3T功能磁共振數(shù)據(jù)。采用基于種子點的方法分析雙側(cè)BLA、CMA及杏仁核整體的功能連接,并采用方差分析對各組的功能連接進行比較。結(jié)果：PTSD患者BLA存在廣泛的功能連接異常,而CMA的功能連接改變僅限于少數(shù)腦區(qū)。杏仁核整體及BLA的功能連接改變模式比較相似。與PTSD組和HC組相比,TEC組BLA與腹內(nèi)側(cè)前額葉(ventral medial prefrontal cortex, vmPFC)的功能連接降低,與中央后回(postcentral gyrus, PoCG)的功能連接增高。與TEC組及HC組相比,PTSD組BLA與額中回、頂下小葉及眶額回的功能連接增高。TEC組BLA與顳上回的功能連接高于PTSD組但低于HC組。結(jié)論：BLA與vmPFC較低的功能連接、與PoCG較高的功能連接是PTSD發(fā)病的保護因素。PTSD患者突顯網(wǎng)絡(luò)與默認網(wǎng)絡(luò)及執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò)的功能連接存在異常。創(chuàng)傷可導(dǎo)致BLA與顳上回功能連接的降低,但PTSD可進一步加重這種損傷。以杏仁核整體為種子點的分析方法可用于杏仁核腦功能改變的初步探究。第二部分基于Granger因果分析的臺風(fēng)相關(guān)創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者杏仁核的效應(yīng)連接研究目的：觀察杏仁核靜息狀態(tài)下的效應(yīng)連接在發(fā)生及未發(fā)生PTSD的創(chuàng)傷經(jīng)歷者中是否發(fā)生了改變。材料與方法：采集27例臺風(fēng)相關(guān)PTSD患者、33例創(chuàng)傷對照(trauma-exposed control, TEC)及30例健康對照(healthy control, HC)的靜息態(tài)功能磁共振數(shù)據(jù)�；贕ranger因果分析的方法分析雙側(cè)杏仁核的效應(yīng)連接,并采用方差分析對各組的效應(yīng)連接進行比較。結(jié)果：PTSD組及TEC組杏仁核對內(nèi)側(cè)前額葉(medial prefrontal cortex, mPFC)的激活作用較HC組增強,TEC組mPFC對杏仁核的抑制作用較HC組增強。與TEC組相比,PTSD組杏仁核對輔助運動區(qū)(supplementary motor area. SMA)的激活增強,而SMA對杏仁核的抑制作用增強。PTSD組及 TEC 組顳上回(superior temporal gyrus, STG)對杏仁核的激活作用較HC組減弱。與HC組相比,TEC組杏仁核對背外側(cè)前額葉(dorsolateral prefrontal cortex, d1PFC)的抑制作用增強,PTSD組及TEC組d1PFC對杏仁核的抑制作用減弱。PTSD組楔前葉對杏仁核的抑制作用較兩個對照組減弱, PTSD組杏仁核對楔前葉的抑制作用較HC組增強。結(jié)論：創(chuàng)傷可導(dǎo)致杏仁核對mPFC的上行激動增強及d1PFC對杏仁核的調(diào)控減弱,mPFC對杏仁核較強的抑制作用是PTSD發(fā)病的保護因素。杏仁核與SMA及STG的效應(yīng)連接改變可能反映了腦功能的代償性調(diào)控機制。楔前葉與杏仁核效應(yīng)連接的改變表明PTSD患者存在突顯網(wǎng)絡(luò)和默認網(wǎng)絡(luò)間的平衡紊亂。第三部分基于獨立成分分析的臺風(fēng)相關(guān)創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者的靜息態(tài)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)及網(wǎng)絡(luò)間腦連接研究目的：基于感興趣區(qū)方法的功能連接研究表明PTSD患者存在默認網(wǎng)絡(luò)(default mode network, DMN)、執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò)(executive control network, ECN)及突顯網(wǎng)絡(luò)(salience network, SN)的功能連接異常。本研究擬采用數(shù)據(jù)驅(qū)動的方法觀察該三個靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)內(nèi)和網(wǎng)絡(luò)間腦連接在患及未患PTSD的創(chuàng)傷經(jīng)歷者是否發(fā)生了改變。材料與方法：采集27例臺風(fēng)相關(guān)PTSD患者、33例創(chuàng)傷對照(trauma-exposed control, TEC)及30例健康對照(healthy control, HC)的靜息態(tài)功能磁共振數(shù)據(jù)�；讵毩⒊煞址治龅姆椒ǚ治鯠MN、ECN及SN的網(wǎng)絡(luò)內(nèi)功能連接,網(wǎng)絡(luò)間功能連接和效應(yīng)連接,然后采用方差分析對結(jié)果進行組間比較。結(jié)果：TEC組DMN內(nèi)額上回的功能連接低于PTSD組但高于HC組。與HC相比,TEC組DMN內(nèi)角回的功能連接增高,SN內(nèi)顳上回/后島葉的功能連接降低。與TEC組相比,PTSD組ECN內(nèi)額中回、輔助運動區(qū)及SN內(nèi)額下回/前島葉的功能連接增高。與兩個對照組相比,PTSD組SN內(nèi)輔助運動區(qū)的功能連接降低。此外,PTSD組ECN對DMN的激活作用較兩個對照組增強,TEC組DMN對ECN的抑制作用較HC組增強。結(jié)論：PTSD患者和TEC存在DMN及SN內(nèi)功能連接的異常,PTSD患者ECN內(nèi)的功能連接也發(fā)生了改變。ECN與DMN之間的效應(yīng)連接改變在PTSD組與TEC組不同,可能反映了兩組被試為使靜息態(tài)網(wǎng)絡(luò)恢復(fù)平衡而采取的不同腦功能代償機制。第四部分 臺風(fēng)相關(guān)創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者的全腦功能連接及腦網(wǎng)絡(luò)拓撲學(xué)性質(zhì)研究目的：觀察患及未患PTSD的創(chuàng)傷經(jīng)歷者全腦功能連接及該腦網(wǎng)絡(luò)拓撲學(xué)性質(zhì)的改變情況。材料與方法：對27例臺風(fēng)相關(guān)PTSD患者、33例創(chuàng)傷對照(trauma-exposed control,TEC)及30例健康對照(healthy control, HC)行靜息狀態(tài)下的功能磁共振掃描�；谧詣咏馄蕵擞浤０鍢�(gòu)建全腦功能連接網(wǎng)絡(luò)。基于圖論方法對該大尺度功能連接網(wǎng)絡(luò)的全局和局域性質(zhì)進行分析。采用方差分析對全腦功能連接及腦網(wǎng)絡(luò)拓撲學(xué)性質(zhì)進行組間比較。結(jié)果：與PTSD組和HC組相比,TEC組的海馬與中央后回(postcentral gyrus, PoCG)的功能連接增高。與兩個對照組相比,PTSD患者背側(cè)前扣帶回(dorsal cingulate cortex, dACC)與中央后回及中央旁小葉的功能連接增高。此外,三組被試的功能連接網(wǎng)絡(luò)均具有典型的小世界屬性。PTSD組和TEC組島葉的節(jié)點連接強度和節(jié)點效率較HC組增高。TEC組殼核的節(jié)點連接強度較PTSD組和HC組增高。PTSD組楔前葉的節(jié)點中介中心度較兩個對照組增高。結(jié)論：海馬與PoCG的功能連接增強及殼核節(jié)點度的增高是PTSD發(fā)病的保護因素。創(chuàng)傷可引起島葉節(jié)點連接強度和節(jié)點效率的增高,可能與創(chuàng)傷經(jīng)歷者的高警覺性有關(guān)。dACC與感覺運動區(qū)的功能連接增強及楔前葉節(jié)點中介中心度的增高具有PTSD相對特異性。今后還需更多縱向研究來探討腦功能改變是PTSD的發(fā)病原因還是結(jié)果。
【學(xué)位授予單位】：南京大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R445.2;R749.5
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本文編號：1164224