背景與目的特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）是兒童最常見的由于血小板破壞過多的出血性自身免疫性疾病，本病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，臨床上按其病程是否超過6個(gè)月將其分為急性型（AITP）和慢性型（CITP）。研究發(fā)現(xiàn)，一些免疫細(xì)胞、細(xì)胞因子參與到ITP的發(fā)病發(fā)展過程中。正常的機(jī)體免疫反應(yīng)有一個(gè)精密、嚴(yán)格的調(diào)控系統(tǒng)，若該調(diào)控系統(tǒng)發(fā)生紊亂，使自身免疫的發(fā)生、持續(xù)與強(qiáng)度失控，并最終導(dǎo)致自身免疫病。最近在誘導(dǎo)自身抗體產(chǎn)生的小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，被動輸入CD4⁺CD25⁺Treg細(xì)胞能夠減少或完全抑制自身抗體的產(chǎn)生。新近的研究表明，CD4⁺CD25⁺Treg可通過產(chǎn)生抑制性細(xì)胞因子，如IL-10、TGF-β等；依賴CTLA-4等共刺激分子，通過細(xì)胞—細(xì)胞接觸依賴的抑制模式發(fā)揮作用，最終通過抑制Th細(xì)胞的活化和分化、直接抑制B細(xì)胞活化產(chǎn)生抗體兩種途徑來阻止自身免疫病的發(fā)生。NK細(xì)胞是一類無T和B細(xì)胞特征性表面標(biāo)志的淋巴細(xì)胞，也是一類重要的免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞，表面標(biāo)志主要有CD16、CD56等，其免疫調(diào)節(jié)作用主要通過分泌IFN-γ... 

【文章頁數(shù)】：54 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
學(xué)位論文
    CD4~+CD25~+T細(xì)胞和NK細(xì)胞在兒童ITP中的表達(dá)和臨床意義
        中文摘要
        英文摘要
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        附圖
        討論
        結(jié)論
        參考文獻(xiàn)
綜述
    CD4~+CD25~+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞與ITP等自身免疫性疾病的關(guān)系
        正文
        參考文獻(xiàn)
縮寫詞索引
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]CD4+CD25+T細(xì)胞在ITP發(fā)病中的作用[J]. 伏瑞祥,吳德沛.  現(xiàn)代免疫學(xué). 2004(01)
[2]TH亞群細(xì)胞因子在兒童ITP發(fā)病中的變化及作用[J]. 王紅美,沈柏均,時(shí)慶,侯懷水.  臨床血液學(xué)雜志. 2003(01)
[3]Th2和Tc2細(xì)胞在慢性ITP發(fā)病機(jī)制中的作用[J]. 孟德潤,王靜波,戴海濱,楊秋霞,蔡瑩,李露露,石鐫華,盧遠(yuǎn)清,蘇雁華,李福德,王雨青.  中華血液學(xué)雜志. 1999(03)
[4]ITP患兒的白細(xì)胞介素2受體及NK細(xì)胞的研究[J]. 梁莉,周雅德.  臨床血液學(xué)雜志. 1997(04)
[5]ITP患者外周血白介素-2活性及T細(xì)胞亞群的研究[J]. 鄭成云,王寶燕,陳學(xué)民,韓云峰,劉陜西.  陜西醫(yī)學(xué)雜志. 1996(05)



本文編號：3653196