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山東省鴨坦布蘇病流行病學(xué)調(diào)查和DEFs對(duì)強(qiáng)弱毒株的天然免疫反應(yīng)比較

發(fā)布時(shí)間:2021-12-16 21:28
  鴨坦布蘇病是由坦布蘇病毒(Duck Tembusu Vieus,DTMUV)引起的一種主要感染鴨的傳染病,產(chǎn)蛋鴨感染后產(chǎn)蛋率會(huì)急劇下降,雛鴨感染表現(xiàn)為神經(jīng)癥狀和較高的死亡率。山東省內(nèi)大部分養(yǎng)鴨地區(qū)均存在鴨坦布蘇病,嚴(yán)重威脅著養(yǎng)鴨業(yè)的健康發(fā)展。鑒于目前鴨坦布蘇病尚沒有可靠的預(yù)防措施,進(jìn)行流行病學(xué)調(diào)查,掌握鴨坦布蘇病的流行動(dòng)態(tài)及病原的變異情況,有助于鴨坦布蘇病的及時(shí)防控。根據(jù)對(duì)鴨的致病性,DTMUV分為強(qiáng)毒株(如FX2010)和弱毒株(如MM1775),目前關(guān)于兩種毒株的宿主范圍、致病性等方面的比較研究多見,宿主或者細(xì)胞對(duì)兩種毒株的天然免疫應(yīng)答研究較少,而天然免疫可能與毒株的致病性和傳播有關(guān)。對(duì)強(qiáng)弱毒株引起的宿主的天然免疫反應(yīng)進(jìn)行比較,可以為揭示DTMUV的致病機(jī)理和篩選防治藥物提供理論依據(jù)。本研究對(duì)山東省不同品種、不同日齡的鴨群進(jìn)行坦布病的流行調(diào)查。首先,在山東省內(nèi)的泰安、菏澤、聊城等9個(gè)地區(qū)采集了未經(jīng)免疫的鴨群血清4437份和臨床疑似病例276份,以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)血清中鴨坦布蘇的抗體陽性率,以RT-PCR方法檢測(cè)肝、脾、腦、肺、腎和心臟等器官中的DTMUV核酸,進(jìn)一步對(duì)陽性病料進(jìn)... 

【文章來源】: 李剛 山東農(nóng)業(yè)大學(xué)

【文章頁數(shù)】:76 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

山東省鴨坦布蘇病流行病學(xué)調(diào)查和DEFs對(duì)強(qiáng)弱毒株的天然免疫反應(yīng)比較


黃病毒的模式示意圖,來自(HeinzandStiasny,2017)

示意圖,基因組結(jié)構(gòu),黃病毒


圖 1 黃病毒的模式示意圖,來自(Heinz and Stiasny, 2017)Fig1:Schematic representations of Flavivirus1.2.3病毒的基因結(jié)構(gòu)DTMUV具有典型的黃病毒基因結(jié)構(gòu),病毒顆粒由一層外邊帶有纖突的囊膜包裹著,全長(zhǎng)為不分節(jié)段的單股正鏈 RNA,全長(zhǎng)有大約 10990nt,分子量約為 3.8×106,GC 含量約為 48%,和其他黃病毒一樣,其基因組也具有感染性,長(zhǎng)度為 94個(gè)核苷酸的5’非編碼區(qū)(untranslated regions,UTRs)帶有Ⅰ型帽子結(jié)構(gòu),但長(zhǎng)度為 618個(gè)核苷酸的 3非編碼區(qū)沒有 poly尾結(jié)構(gòu);蚪M只有一個(gè)開放閱讀框(ORF),編碼一個(gè)含有 3425個(gè)氨基酸的的多聚蛋白,它在病毒絲氨酸蛋白酶和宿主信號(hào)肽酶的作用下分解為 3個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白(C, prM, E)和 7 個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白(NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5)。

全基因組,親緣關(guān)系,病毒,黃病毒


得到一個(gè)有囊膜的 RNA 病毒,疑似黃病毒,將該病命名為“鴨病毒性腦炎”,2010 年曹真真等將導(dǎo)致鴨產(chǎn)蛋下降的病毒暫命名為“鴨出血性卵巢炎”(曹貞貞等,2010),有學(xué)者報(bào)道鴨鵝均能發(fā)病,將其命名為“腦炎-卵巢炎綜合征”(黃欣梅等,2011)隨著我國學(xué)者的研究該病毒最終被命名為鴨坦布蘇病毒(一種新型的黃病毒)。DTMUV在 2010 年 4 月首次全國性疫情爆發(fā)后,整個(gè) 2011 年,只在一些個(gè)別農(nóng)場(chǎng)散發(fā)存在,沒有重大 DTMUV 病毒感染的流行情況。然而,在 2012 年,在我國主要養(yǎng)鴨地區(qū)中,又爆發(fā)了該病。距離第一次爆發(fā) 2 年以后,再次爆發(fā)流行的原因尚不清楚。與所有 RNA病毒相同,DTMUV 的 RNA 依賴性 RNA 聚合酶可能缺乏一個(gè) 39-59 的核外切酶的校對(duì)功能,無法及時(shí)更正復(fù)制錯(cuò)誤,如刪除錯(cuò)配的堿基。因此,DTMUV 復(fù)制容易出錯(cuò),在病毒基因組中產(chǎn)生大量突變。遺傳變異可導(dǎo)致抗原改變,從而促進(jìn) DTMUV 逃避宿主的免疫。此外,來自宿主免疫系統(tǒng)的選擇壓力是病毒基因特別是 E 基因進(jìn)化的另一種動(dòng)力,這種基因變化可以使病毒對(duì)抗 E 中和抗體產(chǎn)生耐受(Yu, Sheng et al., 2013)。


本文編號(hào):3538848

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