高產奶牛干物質攝入減少,而泌乳等能量支出增加,導致能量負平衡,引發(fā)高非酯化脂肪酸（NEFA）血癥,肝臟能夠大量吸收NEFA,適量的NEFA能夠在肝臟完全氧化以供能,但過量NEFA則發(fā)生不完全氧化生成大量酮體（β-羥丁酸（BHBA）、乙酰乙酸（AA）和丙酮）,以及發(fā)生酯化并引起肝脂蓄積,進而引發(fā)酮病和脂肪肝。此外,高濃度NEFA和酮體具有脂毒性,能誘發(fā)肝臟的病理損傷和脂代謝紊亂。線粒體是NEFA發(fā)生完全氧化并生成ATP的主要場所,因此線粒體對于圍產期患能量代謝障礙疾�。ㄍ『椭靖危┑哪膛Ｄ芊癯晒Χ蛇^圍產期至關重要。研究發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)輕度脂肪肝奶牛能成功渡過圍產期,但其背后的分子機制尚未明確。此外隨著集約化養(yǎng)殖水平的增加,奶牛產奶量不斷提高,臨床酮病的發(fā)病率也顯著增加,這可能是與其線粒體功能紊亂和顯著的肝臟病理損傷有關,但其潛在的病理損傷過程及誘導通路尚未明確。因此,本實驗的目的是探究輕度脂肪肝和臨床酮病奶牛肝臟線粒體功能的變化、作用途徑及其對肝臟脂代謝的影響。輕度脂肪肝奶牛表現(xiàn)為肝臟脂蓄積,肝臟脂合成關鍵轉錄因子固醇調節(jié)元件結合蛋白-1c（SREBP-1c）和脂分解關鍵轉錄因子過氧化物酶... 

【文章來源】：吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：122 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
abstract
英文縮寫詞表
前言
第一篇 文獻綜述
    第一章 圍產期奶牛代謝變化與線粒體功能
        1.1 圍產期奶牛代謝特征與肝臟的β氧化
        1.2 慢性肝臟疾病中的線粒體功能紊亂和相關信號通路
            1.2.1 線粒體結構
            1.2.2 ROS的生成和線粒體抗氧化反應
            1.2.3 線粒體在脂肪酸代謝和能量供應中的作用
        1.3 線粒體自噬
        1.4 小結
    第二章 STAT3的研究進展
        2.1 STAT3簡介
        2.2 STAT3信號通路
        2.3 STAT3在糖脂代謝中的作用
        2.4 小結
第二篇 研究內容
    第一章 輕度脂肪肝奶牛肝臟脂代謝和線粒體功能適應性變化
        1.1 材料
        1.2 方法
        1.3 結果
        1.4 討論
        1.5 小結
    第二章 AA通過ROS介導的MAPKs通路誘導酮病奶牛肝細胞凋亡
        2.1 材料
        2.2 方法
        2.3 結果
        2.4 討論
        2.5 小結
    第三章 STAT3通過調節(jié)線粒體功能參與奶牛脂肪肝和酮病的發(fā)生
        3.1 材料
        3.2 方法
        3.3 結果
        3.4 討論
        3.5 小結
結論
參考文獻
導師簡介
作者簡介
攻讀博士期間發(fā)表的主要論文
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Downregulation of signal transducer and activator of transcription 3 by sorafenib:A novel mechanism for hepatocellular carcinoma therapy[J]. Man-Hsin Hung,Wei-Tien Tai,Chung-Wai Shiau,Kuen-Feng Chen.  World Journal of Gastroenterology. 2014(41)
[2]奶牛生產疾病的早期診斷及群體監(jiān)測[J]. 劉國文,李心慰,李小兵,王哲.  中國獸醫(yī)學報. 2014(09)
[3]酮病奶牛肝臟脂肪酸代謝研究進展[J]. 李鵬,張才,龍淼,劉國文,王哲.  飼料工業(yè). 2011(11)
[4]奶牛酮病的發(fā)病機理研究現(xiàn)狀及進展[J]. 何生虎,晁向陽,王明成.  草食家畜. 2004(03)

碩士論文
[1]miR-181a對犢牛原代肝細胞糖脂代謝穩(wěn)態(tài)的調控機制[D]. 杜希良.吉林大學 2016



本文編號：3498835