機體內的氧化還原反應是推動生命活動的正常有序進行的重要反應之一。當氧化還原反應的平衡被打破,體內的氧化反應遠遠多于還原反應時,機體就會發(fā)生氧化應激。高產奶牛與正常泌乳奶牛相比泌乳量和乳腺代謝率明顯增加,高代謝率導致乳腺細胞有氧呼吸大大增強,故極易產生過多的自由基使乳腺處于氧化應激狀態(tài)。氧化應激不僅會嚴重損傷奶牛的乳腺,造成血乳屏障破壞,導致細菌入侵乳腺,而且還會損害奶牛的泌乳壽命,甚至導致其他泌乳期疾病如乳腺炎等的發(fā)生,給奶牛場造成巨大的經濟損失。因此,有效控制高產奶牛乳腺氧化應激具有重要意義。丁酸是一種短鏈脂肪酸,已有研究表明其具有抗氧化功能,但是機制尚不明確,而且其在奶牛乳腺中的抗氧化作用也未見報道。另外,有研究表明丁酸通過其受體GPR109A起到抗炎、修復腸屏障等多種作用。所以,我們推測丁酸可能通過GPR109A激活抗氧化通路,從而緩解高產奶牛乳腺氧化應激。因此,本實驗以高產奶牛及奶牛乳腺上皮細胞為研究對象,系統(tǒng)的研究了丁酸對高產奶牛氧化應激的緩解作用及其機制。首先,為了分析GPR109A和高產奶牛氧化應激的相關性,本實驗在奶牛場篩選出高產奶牛（n=10、45±5kg/d）和正常... 

【文章來源】：吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：博士

【部分圖文】：

奶牛乳腺中GPR109A的表達水平（a-c）GPR109A的mRNA和蛋白質水平

GPR109A的相對表達量

第二篇研究內容第二章丁酸對BMECs氧化應激的保護作用及其機制512.2.2丁酸通過GPR109A對FRAP、MDA、活性氧（ROS）、GSH和SOD的影響為了檢測丁酸是否通過GPR109A發(fā)揮抗氧化功能，我們研究了NaB在BMECs中對FRAP、MDA、ROS、GSH和SOD的影響。結果發(fā)現(xiàn)，添加NaB后，F(xiàn)RAP和GSH含量顯著增加（圖2.2a、c、d），而MDA和ROS沒有顯著變化（圖2.2b、e）。這些結果表明，NaB在正常狀態(tài)下增強BMECs的抗氧化活性，而不影響ROS。當添加H2O2或H2O2+GPR109AshRNA時，F(xiàn)RAP、GSH和SOD含量顯著降低（圖2.2a、c、d），而MDA和ROS在BMECs中顯著升高（圖2.2b、e）。結果表明，H2O2可破壞BMECs的氧化平衡，導致氧化應激。和預期一樣，添加NaB后FRAP、GSH和SOD含量顯著增加（圖2.2a、c、d），MDA和ROS的含量顯著降低（圖2.2b、e）。而，添加GPR109A-shRNA后可以阻斷NaB的這種效應（圖2.2）。這些結果表明，NaB可以通過GPR109A在BMECs中發(fā)揮抗氧化作用。圖2.2丁酸通過GPR109A緩解H2O2在BMECs中誘導的氧化應激。（a-e）H2O2、H2O2+GPR109A-shRNA+NaB、H2O2+GPR109A-shRNA或H2O2+NaB處理BMECs后MDA、ROS、GSH、SOD和FRAP的含量變化。GPR109A-shRNA表示GPR109A敲低質粒。數(shù)值表示為平均值±標準差（p<0.05，

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3297702