DKK1、DKK2基因多態(tài)性及甲基化對黔北麻羊生長性狀的遺傳效應分析
【學位授予單位】:貴州大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2018
【分類號】:S827
【圖文】:
貴州大學 2018 屆碩士研究生學位論文02a; De Langhe et al.2005);成年期間,DKKs 家族基因亦參與機體生(Monaghan et al. 1999;Heller et al.2003)。近年來的研究證實,人類生,均與家族基因異常的表達量存在關(guān)聯(lián)性(Wirths et al. 2003。下圖 1.3 為 DKKs 家族簡要結(jié)構(gòu)示意圖。
圖 1.4 DKKs 抑制經(jīng)典 Wnt 信號通路模型示意圖KK1 基因ckkopf-1(DKK1)基因是由一個信號肽序列和兩個富含半胱氨酸結(jié)構(gòu)域組蛋白為分泌型蛋白,于 1998 年首次在非洲蟾蜍胚胎細胞內(nèi)發(fā)現(xiàn),并認為蟾蜍頭顱發(fā)育(Glinka et al,1998),2000 年被證實能促進非洲蟾蜍脊索前ashimoto 等在研究斑馬魚胚胎發(fā)育早期時發(fā)現(xiàn),DKK1 基因的表達量會影發(fā)育,DKK1 基因的高表達會造成頭部骨骼擴張和軀干縮短,DKK1 基因會導致頭部發(fā)育缺陷,形成小頭胚胎(Hashimoto et al,2000)。Li 等(2 3.6 kb 和 Col1A1 2.3 kb 為啟動子構(gòu)建 DKK1 重組蛋白,觀察正常 DKK過表達對小鼠機體的影響。試驗結(jié)果表明,DKK1 基因過表達的轉(zhuǎn)基因小缺陷和嚴重的骨量缺失,與正常小鼠對比成骨細胞數(shù)目降低了 49%,血清降了 45%。Morvan F 等(2006)研究逆轉(zhuǎn)錄病毒表達 DKK1 對成骨細胞發(fā)現(xiàn)擁有 DKK1 缺陷的雜合子小鼠 DKK+/-,成骨細胞數(shù)目、骨礦化、骨
圖 1.5 甲基化示意圖 DNA 甲基化擁有三個特點:1.基因組的某些位置胞嘧啶和鳥嘌)并成簇存在,稱為 CpG 島,而 CpG 島位一般位于基因的啟動啟動子區(qū)域含有大量轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控元件,CpG 島甲基化會影響轉(zhuǎn)表達上調(diào)或沉默;2.基因組的甲基化一般發(fā)生在胞嘧啶和鳥嘌呤成 mCpG,但不是所有的 CG 序列都產(chǎn)生甲基化,通常只有 6甲基化,并且只有在細胞分裂周期的某一特定時期甲基化才會產(chǎn) 甲基化抑制轉(zhuǎn)錄效率受多個因素影響,如甲基化位點的密度、甲啟動子的強弱。Chen 等(2008)研究表明,次黃嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移域的 3 個特定 CpG 位點甲基化可以影響 HPRT 轉(zhuǎn)錄,而啟動子不會阻礙該基因的轉(zhuǎn)錄。據(jù) DNA 甲基化主要研究的三個大方向已經(jīng)衍生出很多檢測方法為目的的研究,代表性的檢測方法有高效液相色譜法(High-p
【參考文獻】
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