【摘要】：本文以內蒙古絨山羊為試驗模型,利用RNA-seq測序技術對兩組(A組BMI≥90、B組BMI80)山羊下丘腦、垂體、肌肉樣品進行高通量測序,篩選出兩組間差異表達基因,并對其進行GO功能富集分析和Pathway富集分析,確定差異表達基因參與的最重要的生物學代謝途徑和信號通路,從而為絨山羊肥胖的調控機制研究提供依據(jù)。主要研究成果如下：1、成功地構建了6只內蒙古絨山羊下丘腦、垂體、肌肉共18個轉錄組的樣本文庫,基于RNA-Seq高通量測序技術,共獲得68GB的表達譜數(shù)據(jù)。2、通過比較A、B兩組山羊差異表達基因,得到如下結果：下丘腦共有4900個差異表達基因,其中4398個基因顯著上調,502個基因顯著下調；垂體共有721個差異表達基因,其中298個基因顯著上調,423個基因顯著下調；肌肉共有686個差異表達基因,其中276個基因顯著上調,410個基因顯著下調。3、通過共差異表達基因維恩分析,得到如下結果：下丘腦與垂體共差異表達基因196個；下丘腦與肌肉共差異表達基因170個；垂體與肌肉共差異表達基因48個；下丘腦、垂體、肌肉共差異表達基因33個。4、本研究通過對差異表達基因進行Pathway富集分析,得到結果如下：①下丘腦可能通過焦點粘連、肌動蛋白細胞骨架的調控、ECM受體相互作用、氧化磷酸化、TGF-β信號通路、磷脂酰肌醇信號通路、ErbB信號通路、MAPK信號通路、鈣離子信號通路、胰島素信號通路、Notch信號通路和FcyR介導吞噬作用來調節(jié)山羊肥胖；垂體可能通過神經(jīng)活性配體-受體相互作用和緊密連接調控山羊肥胖；肌肉則可能通過焦點粘連、ECM受體相互作用、胰島素信號通路、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代謝、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成、脂肪細胞因子信號通路、細胞粘附分子(CAMs)和糖酵解來調控肥胖。②下丘腦和垂體之間可能通過細胞因子與受體相互作用調控肥胖；下丘腦和肌肉可能通過ECM受體相互作用和果糖及甘露糖代謝；垂體與肌肉則可能通過趨化因子信號通路影響肥胖。5、本研究發(fā)現(xiàn),ECM受體相互作用、趨化因子信號通路及AQP1、ADAMTS2、 UBE2L6和ZBTB16基因在下丘腦-垂體-肌肉軸調控肥胖時極有可能起著重要作用。
【圖文】：

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【學位授予單位】：內蒙古農(nóng)業(yè)大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：S827

【參考文獻】

相關期刊論文 前3條

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2 周華;張新;劉騰云;余發(fā)新;;高通量轉錄組測序的數(shù)據(jù)分析與基因發(fā)掘[J];江西科學;2012年05期

3 祁艷霞;張小輝;王玉琴;王丹丹;郭釗;劉佩;;牛肌肉組織中膠原和ADAMTS2基因表達與肉質的相關性分析[J];云南農(nóng)業(yè)大學學報(自然科學);2014年02期

相關博士學位論文 前2條

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本文編號：2602225