本文選題：脂多糖　切入點(diǎn)：肝細(xì)胞　出處：《河南農(nóng)業(yè)大學(xué)》2015年碩士論文

【摘要】：亞急性瘤胃酸中毒(SARA)是一種常見的營養(yǎng)代謝病。當(dāng)泌乳奶�；糞ARA時(shí),體內(nèi)異常升高的脂多糖(LPS)會(huì)引起全身炎性反應(yīng),造成肝損傷,導(dǎo)致產(chǎn)乳性能下降,尤其是乳脂肪下降。乙酸和丁酸是合成乳脂的主要前體物質(zhì),能作為信號(hào)分子調(diào)控肝臟脂代謝。乳脂肪合成前體物在肝細(xì)胞損傷條件下對(duì)肝臟脂代謝的影響研究較少,本論文利用LPS致肝細(xì)胞損傷,再用乳脂肪前體物(乙酸和丁酸)處理細(xì)胞,利用熒光定量PCR方法檢測細(xì)胞炎性信號(hào)、凋亡和脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)水平,闡明乳脂肪前體物在LPS致肝細(xì)胞損傷時(shí)對(duì)肝細(xì)胞脂代謝的影響,為揭示SARA引起乳脂肪下降的原因提供前期理論基礎(chǔ)。結(jié)果如下:LPS通過激活TLR4信號(hào)通路和凋亡信號(hào)促進(jìn)肝細(xì)胞發(fā)生損傷和凋亡。LPS能促進(jìn)肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸的氧化及轉(zhuǎn)運(yùn),抑制脂質(zhì)的合成,通過促進(jìn)PPARα、CPT、LPL、CD36、VLDLV基因轉(zhuǎn)錄水平、抑制PPARγ、SREBP-1c、ChREBP、FAS、ACC、SCD基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。乙酸能通過激活肝細(xì)胞內(nèi)AMPK信號(hào)通路,促進(jìn)肝細(xì)胞內(nèi)脂氧化作用,抑制脂合成。乙酸作用于肝細(xì)胞能促進(jìn)PPARα、PPARγ、ChREBP及其下游基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá),抑制SREBP-1c、FAS、ACC的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。乙酸能緩解LPS對(duì)脂肪合成和轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)基因的抑制作用。β-羥基丁酸能通過激活肝細(xì)胞內(nèi)AMPK信號(hào)通路,影響脂質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn),促進(jìn)脂質(zhì)的氧化分解,抑制脂類的合成,減少肝臟中脂質(zhì)的堆積;肝細(xì)胞發(fā)生損傷時(shí),β-羥基丁酸對(duì)PPARα、PPARγ、ChREBP的促進(jìn)作用減弱;并且BHBA在一定程度上能影響LPS調(diào)節(jié)脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)的能力。
[Abstract]:Subacute rumen acidosis (SARAA) is a common nutritional metabolic disease. When lactating cows suffer from SARA, the abnormal elevation of lipopolysaccharide (LPS) in the body can cause systemic inflammatory reaction, lead to liver injury, and lead to a decline in milk-producing performance. Especially the decrease of milk fat. Acetic acid and butyric acid are the main precursors of the synthesis of milk fat, which can act as signal molecules to regulate the lipid metabolism of the liver. There is little research on the effect of the precursor of milk fat synthesis on the lipid metabolism of the liver under the condition of hepatocyte injury. In this study, hepatocytes were injured by LPS, then treated with milk fat precursors (acetic acid and butyric acid). The expression levels of inflammatory signals, apoptosis and lipid metabolism-related genes were detected by fluorescence quantitative PCR. To elucidate the effects of milk fat precursors on lipid metabolism of LPS induced hepatocyte injury. In order to reveal the cause of the decrease of milk fat induced by SARA, the results are as follows: SARA can promote the oxidation and transport of fatty acids in hepatocytes by activating TLR4 signaling pathway and apoptosis signal. Inhibition of lipid synthesis and inhibition of PPAR 緯 -SREBP-1c ChREBP- FAS-ACCSCD gene transcription by promoting the transcription level of PPAR 偽 -CPTP-LPL-CD36VLDLV gene. Acetic acid can promote lipid oxidation by activating the AMPK signaling pathway in hepatocytes. Inhibition of lipid synthesis. Acetic acid could promote the transcription and expression of PPAR 偽 -PPAR- 緯 -ChREBP and its downstream genes in hepatocytes. Inhibiting the transcription and expression of SREBP-1cFASACC. Acetic acid alleviates the inhibitory effect of LPS on adipose synthesis and transportation-related genes. 尾 -hydroxybutyric acid can affect lipid transport and promote lipid oxidative decomposition by activating AMPK signaling pathway in hepatocytes. 尾 -hydroxybutyric acid (尾 -hydroxybutyric acid) inhibited the synthesis of lipids and the accumulation of lipids in the liver, the promotion of 尾 -hydroxybutyric acid on PPAR 偽 -PPAR- 緯 -ChREBP was weakened, and BHBA could affect the ability of LPS to regulate the transport of fatty acids to some extent.
【學(xué)位授予單位】：河南農(nóng)業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：S852.3

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本文編號(hào)：1674762