心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧復(fù)氧時(shí)氧化應(yīng)激時(shí)效研究
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【摘要】:目的:研究不同缺氧復(fù)氧(H/R)時(shí)程下,心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激的時(shí)效變化。方法:原代培養(yǎng)大鼠心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞。采用制備缺氧液與氮?dú)怙柡拖嘟Y(jié)合方法制造細(xì)胞缺氧模型,復(fù)氧換用無(wú)血清DMEM培養(yǎng)基。培養(yǎng)的心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞分為對(duì)照組和H∶1~4/R∶1 h組。用熒光顯微鏡、流式細(xì)胞儀定性或定量觀測(cè)細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)水平。TBA法測(cè)定細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)產(chǎn)量。噻唑藍(lán)法檢測(cè)細(xì)胞生存率。結(jié)果:在H1~3 h內(nèi)(R均為1 h),細(xì)胞內(nèi)ROS、MDA生成逐漸增加,H∶3 h/R∶1 h組ROS、MDA濃度最高,H∶4 h/R∶1 h組較H∶3 h/R∶1 h組ROS濃度降低(P0.05),與對(duì)照組比,ROS、MDA濃度仍顯著增加(P0.05)。細(xì)胞存活率隨H/R時(shí)間延長(zhǎng)逐漸降低。結(jié)論:H/R可造成心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激水平增加,且在一定時(shí)程內(nèi)呈進(jìn)行性加重。
【作者單位】: 汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教研室;汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院藥劑科;汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院骨科;汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院分析細(xì)胞實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】: 心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞 缺氧復(fù)氧 氧化應(yīng)激 活性氧
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金-廣東省自然科學(xué)基金聯(lián)合資助基金項(xiàng)目(U0932005) 國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81072633和81473215) 中央財(cái)政支持地方高校發(fā)展專項(xiàng)資金 2013年汕頭市科技計(jì)劃項(xiàng)目(汕市財(cái)教[2013]244號(hào)/73號(hào))
【分類號(hào)】:R363
【正文快照】: 心肌缺血再灌注(I/R)損傷是一個(gè)重要的病理生理過(guò)程,常伴血管成形術(shù)、溶栓治療等手術(shù)發(fā)生。研究表明,I/R過(guò)程中生成的活性氧(ROS)是I/R損傷的關(guān)鍵觸發(fā)因子。過(guò)量的ROS不僅可非特異地直接氧化損傷DNA、蛋白質(zhì)和脂質(zhì),還可通過(guò)氧化級(jí)聯(lián)信號(hào)通路造成細(xì)胞損傷。近年來(lái)越來(lái)越多的研
【參考文獻(xiàn)】
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中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前3條
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中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條
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,本文編號(hào):920404
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