發(fā)布時間：2017-09-18 11:02

  本文關(guān)鍵詞：組蛋白去乙�；�1通過NF-κB調(diào)控炎癥性滑膜細胞表達Cyr61

  更多相關(guān)文章： RA IL- Cyr 組蛋白去乙�；� NF-κB

【摘要】：本研究探討組蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase enzyme,HDAC)在IL-17上調(diào)類風濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜細胞Cyr61表達過程中的調(diào)控機制。通過real-time PCR分別檢測了滑膜組織和細胞中的HDAC表達格局,HDAC抑制劑曲古抑菌素(trichostatin,TSA)和尼克酰胺(nicotinamide,NAM)作用于滑膜細胞及其相關(guān)信號通路變化后IL-17上調(diào)Cyr61的表達格局。結(jié)果顯示:RA病人滑膜組織和細胞中高表達HDAC1,并且IL-17刺激又能促進滑膜細胞的HDAC1表達升高。TSA能上調(diào)IL-17誘導(dǎo)滑膜細胞Cyr61的表達,而NAM不能。加入NF-κB特異性抑制劑吡咯烷二硫代氨基甲酸鹽(PDTC)能夠明顯的抑制TSA對Cyr61的上調(diào)作用。以上結(jié)果提示HADC1通過作用于轉(zhuǎn)錄因子NF-κB參與了IL-17上調(diào)滑膜細胞表達Cyr61的過程。
【作者單位】： 上海市免疫學研究所 上海交通大學醫(yī)學院醫(yī)學科學研究院;
【關(guān)鍵詞】： RA IL- Cyr 組蛋白去乙�；� NF-κB
【基金】：973項目(2010CB529103) 上海市教委(J50207)
【分類號】：R363
【正文快照】： RA是由多種因素介導(dǎo)的炎癥性自身免疫性疾病,發(fā)病機理復(fù)雜、至今無特異性治療方法,嚴重影響人類健康和生活質(zhì)量[1]。Cyr61(cysteine"rich61)是-種分子量約42 kD的分翻基質(zhì)蛋白,廣泛參與胚胎發(fā)育、組織損傷修復(fù)和腫瘤發(fā)生近年來的研究表明Cyr61還參與了慢性炎癥性疾病[M]。 目

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本文編號：875121