本文關(guān)鍵詞：ASIC1a對(duì)大鼠關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞基質(zhì)代謝及MAPK信號(hào)通路表達(dá)的影響

  更多相關(guān)文章： 酸敏感離子通道a 關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞 基質(zhì)代謝 絲裂原激活蛋白激酶 羥脯氨酸 糖胺聚糖

【摘要】：目的研究ASIC1a(acid-sensing ion channel 1a)對(duì)大鼠關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞基質(zhì)代謝及MAPK信號(hào)通路表達(dá)的影響。方法 SD大鼠關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞分離、培養(yǎng)與鑒定,建立軟骨細(xì)胞ASIC1a表達(dá)沉默模型。將軟骨細(xì)胞分為正常組(pH7.4)、pH 6.0酸化組、以及ASIC1a特異性阻滯劑PcTx-1、表達(dá)沉默組和非特異性阻滯劑Amiloride處理的酸化組,對(duì)二甲基亞甲藍(lán)分光法檢測(cè)大鼠關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞培養(yǎng)上清中GAG的含量,氯胺T法檢測(cè)Hyp的含量,ELISA法檢測(cè)MMP-2、TIMP-2的含量,Western blot法檢測(cè)酸化及阻斷ASIC1a后ERK1/2、p38 MAPK磷酸化蛋白的表達(dá)。結(jié)果激活A(yù)SIC1a明顯抑制大鼠關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞GAG、Hyp和TIMP-2代謝水平(P0.01),對(duì)MMP-2的代謝水平降低抑制作用較弱(P0.01),且ASIC1a能引起ERK1/2、p38 MAPK磷酸化水平升高,阻斷ASIC1a后,磷酸化水平升高受到明顯抑制(P0.01)。結(jié)論 ASIC1a參與了酸誘導(dǎo)的大鼠關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞基質(zhì)代謝的失衡,其機(jī)制可能與激活ERK1/2和p38MAPK磷酸化有關(guān)。
【作者單位】： 合肥市第一人民醫(yī)院藥學(xué)部;安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院藥學(xué)部;安徽醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 酸敏感離子通道a 關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞 基質(zhì)代謝 絲裂原激活蛋白激酶 羥脯氨酸 糖胺聚糖
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No 81271949) 安徽省自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(No 1408085MH151) 教育部高等學(xué)校博士學(xué)科點(diǎn)專(zhuān)項(xiàng)科研基金項(xiàng)目(No 20133420120002)
【分類(lèi)號(hào)】：R329.2
【正文快照】： 酸敏感離子通道(acid-sesing ion channels,ASICs)是一類(lèi)由胞外酸化后被H+激活的陽(yáng)離子通道,ASICs通道開(kāi)放可導(dǎo)致胞外Na+、Ca2+內(nèi)流,并激發(fā)各種病理生理效應(yīng)。其中,ASIC1a亞基因介導(dǎo)Ca2+內(nèi)流,并具有廣泛的生物學(xué)功能和重要的病理學(xué)意義,成為研究的熱點(diǎn)[1-2]。Xiong等[3]用特異

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