本文關(guān)鍵詞：HO-1高表達(dá)對脂肪干細(xì)胞在低氧無血清條件下的保護(hù)作用及機(jī)制

  更多相關(guān)文章： 脂肪干細(xì)胞 血紅素氧合酶- 鈷原卟啉 細(xì)胞凋亡

【摘要】：目的:探討誘導(dǎo)內(nèi)源性血紅素氧合酶-1(HO-1)表達(dá)對脂肪干細(xì)胞(ADSCs)在低氧無血清條件下的保護(hù)作用及其可能的分子機(jī)制。方法:分離培養(yǎng)SD大鼠脂肪干細(xì)胞進(jìn)行低氧無血清處理,DAPI染色檢測細(xì)胞凋亡率;Western blotting法分析HO-1、NLRP3、凋亡相關(guān)斑點樣蛋白(ASC)和cleaved caspase-1的蛋白表達(dá);ELISA法測定培養(yǎng)上清液中白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)的水平;采用DCFH-DA熒光探針檢測細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)的水平。結(jié)果:鈷原卟啉誘導(dǎo)ADSCs HO-1蛋白呈劑量依賴性表達(dá),以20μmol/L最為顯著;誘導(dǎo)內(nèi)源性HO-1的表達(dá)明顯抑制ADSCs在低氧無血清條件下的細(xì)胞凋亡率和NLRP3、ASC、cleaved caspase-1的蛋白表達(dá),并減少細(xì)胞內(nèi)ROS和上清液IL-1β的水平;而這種保護(hù)效應(yīng)可被同時給予的HO-1抑制劑鋅原卟啉所逆轉(zhuǎn)。結(jié)論:誘導(dǎo)內(nèi)源性HO-1的表達(dá)可能通過抑制NLRP3炎癥小體的激活以及減少IL-1β的分泌,對低氧無血清條件下ADSCs發(fā)揮保護(hù)作用。
【作者單位】： 徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院胸心外科;徐州醫(yī)學(xué)院心血管研究所;徐州醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 脂肪干細(xì)胞 血紅素氧合酶- 鈷原卟啉 細(xì)胞凋亡
【基金】：江蘇省徐州市科技局計劃項目(No.XF10C046)
【分類號】：R363
【正文快照】： 脂肪干細(xì)胞(adipose tissue-derived stromal cells,ADSCs)是具有自我更新能力,且在適宜微環(huán)境下具有多向分化潛能的原始細(xì)胞,在心肌梗死后可直接或間接對損傷的心肌組織進(jìn)行細(xì)胞補(bǔ)充或組織修復(fù)。但是在心肌梗死灶缺血缺氧環(huán)境下,脂肪干細(xì)胞的存活率較低,影響其對心肌組織的修

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8 張s，

本文編號：630319