本文關鍵詞：白細胞介素37對THP-1源巨噬細胞泡沫化的影響

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【摘要】：目的:研究白細胞介素(白介素)-37對人THP-1源巨噬細胞泡沫化的影響及機制。方法:體外培養(yǎng)THP-1,用佛波酯(PMA)刺激24h使其分化為巨噬細胞后,進行以下處理:①用IL-37和(或)ox-LDL刺激THP-1源巨噬細胞24h;②用不同濃度的IL-37和ox-LDL同時刺激24h;③用ox-LDL刺激THP-1源巨噬細胞24h,再加IL-37干預24h,收集細胞。采用油紅染色觀察各組泡沫細胞所占細胞總數(shù)的比例,TC試劑盒測定細胞內TC的含量,利用RT-PCR、Western blot實驗方法從mRNA水平和蛋白水平測定泡沫細胞清道夫受體CD36和SRA和ABCA-1的表達。結果:與對照組比較,IL-37能夠明顯減少泡沫細胞的形成,降低泡沫細胞TC的聚集[(303.10±8.90)ng/mg∶(150.40±7.36)ng/mg,P0.01],顯著抑制巨噬細胞清道夫受體CD36和SRA的表達,并增強ABCA-1的表達,且作用效果與溶度呈正相關。對ox-LDL誘導的泡沫細胞,給予IL-37后仍能夠顯著上調ABCA1的表達,顯著下調SRA、CD36的表達。結論:白細胞介素-37可抑制THP-1源巨噬細胞的泡沫化,其作用機制可能是通過IL-37抑制清道夫受體CD36和SRA、促進ABCA-1的表達實現(xiàn)的。
【作者單位】： 武漢市第一醫(yī)院老年病科;華中科技大學附屬協(xié)和醫(yī)院心內科;鄂爾多斯市中心醫(yī)院心內科;
【關鍵詞】： IL- 清道夫受體 THP- 泡沫細胞
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No:81370406)
【分類號】：R363
【正文快照】： 動脈粥樣硬化(AS)是一種累及全身血管的慢性病變。AS不僅僅是脂質代謝紊亂,同時也是一種慢性炎癥性疾病,多種免疫細胞及細胞因子參與了其發(fā)生與進展。單核細胞遷移到內皮下轉化為具有吞噬作用的巨噬細胞,通過清道夫受體(scav-enger receptor,SR)吞噬脂質形成泡沫細胞,釋放一系

【共引文獻】

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