本文關(guān)鍵詞：白細(xì)胞介素37對(duì)THP-1源巨噬細(xì)胞泡沫化的影響

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【摘要】：目的:研究白細(xì)胞介素(白介素)-37對(duì)人THP-1源巨噬細(xì)胞泡沫化的影響及機(jī)制。方法:體外培養(yǎng)THP-1,用佛波酯(PMA)刺激24h使其分化為巨噬細(xì)胞后,進(jìn)行以下處理:①用IL-37和(或)ox-LDL刺激THP-1源巨噬細(xì)胞24h;②用不同濃度的IL-37和ox-LDL同時(shí)刺激24h;③用ox-LDL刺激THP-1源巨噬細(xì)胞24h,再加IL-37干預(yù)24h,收集細(xì)胞。采用油紅染色觀察各組泡沫細(xì)胞所占細(xì)胞總數(shù)的比例,TC試劑盒測(cè)定細(xì)胞內(nèi)TC的含量,利用RT-PCR、Western blot實(shí)驗(yàn)方法從mRNA水平和蛋白水平測(cè)定泡沫細(xì)胞清道夫受體CD36和SRA和ABCA-1的表達(dá)。結(jié)果:與對(duì)照組比較,IL-37能夠明顯減少泡沫細(xì)胞的形成,降低泡沫細(xì)胞TC的聚集[(303.10±8.90)ng/mg∶(150.40±7.36)ng/mg,P0.01],顯著抑制巨噬細(xì)胞清道夫受體CD36和SRA的表達(dá),并增強(qiáng)ABCA-1的表達(dá),且作用效果與溶度呈正相關(guān)。對(duì)ox-LDL誘導(dǎo)的泡沫細(xì)胞,給予IL-37后仍能夠顯著上調(diào)ABCA1的表達(dá),顯著下調(diào)SRA、CD36的表達(dá)。結(jié)論:白細(xì)胞介素-37可抑制THP-1源巨噬細(xì)胞的泡沫化,其作用機(jī)制可能是通過IL-37抑制清道夫受體CD36和SRA、促進(jìn)ABCA-1的表達(dá)實(shí)現(xiàn)的。
【作者單位】： 武漢市第一醫(yī)院老年病科;華中科技大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科;鄂爾多斯市中心醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： IL- 清道夫受體 THP- 泡沫細(xì)胞
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No:81370406)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 動(dòng)脈粥樣硬化(AS)是一種累及全身血管的慢性病變。AS不僅僅是脂質(zhì)代謝紊亂,同時(shí)也是一種慢性炎癥性疾病,多種免疫細(xì)胞及細(xì)胞因子參與了其發(fā)生與進(jìn)展。單核細(xì)胞遷移到內(nèi)皮下轉(zhuǎn)化為具有吞噬作用的巨噬細(xì)胞,通過清道夫受體(scav-enger receptor,SR)吞噬脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞,釋放一系

【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：578484