本文關(guān)鍵詞：過(guò)氧化氫誘導(dǎo)原代大鼠睪丸間質(zhì)細(xì)胞氧化損傷模型的建立，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：為了建立體外模擬氧自由基誘導(dǎo)的細(xì)胞氧化損傷模型,本試驗(yàn)采用Percoll密度梯度離心法純化原代大鼠Leydig細(xì)胞,并鑒定特異性蛋白3β-HSD;采用MTT法測(cè)定細(xì)胞活力,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡率、線粒體膜電位、ROS以及O·-2含量,比色法測(cè)定·OH、MDA的含量以及抗氧化物酶SOD、CAT和POD的活性。結(jié)果顯示:特異性蛋白3β-HSD鑒定后,熒光顯微鏡觀察到大部分細(xì)胞呈現(xiàn)特異性熒光。MTT測(cè)定結(jié)果顯示,300~1 000μmol·L-1H2O2處理細(xì)胞均可極顯著降低細(xì)胞活力(P0.01);300μmol·L-1H2O2處理可顯著提高Leydig的凋亡率以及增加ROS含量(P0.05)和·OH含量(P0.01),但可顯著降低線粒體膜電位(P0.05)。H2O2處理對(duì)Leydig細(xì)胞內(nèi)SOD、CAT和POD的活性無(wú)顯著影響(P0.05),但可顯著提高細(xì)胞內(nèi)MDA的含量(P0.05)。結(jié)論:300μmol·L-1H2O2處理Leydig細(xì)胞8 h可以誘導(dǎo)細(xì)胞氧化損傷從而建立體外模擬氧自由基誘導(dǎo)細(xì)胞氧化損傷模型。
【作者單位】： 南京農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)學(xué)院/農(nóng)業(yè)部動(dòng)物生理生化重點(diǎn)開(kāi)放實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： HO 睪丸間質(zhì)細(xì)胞 氧化損傷
【基金】：江蘇省自然科學(xué)基金項(xiàng)目(BK2011647) 中央高�？蒲谢緲I(yè)務(wù)費(fèi)(KYZ201151)
【分類(lèi)號(hào)】：R-332
【正文快照】： 衰老是動(dòng)物機(jī)體在生命過(guò)程中形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能逐漸衰退的綜合現(xiàn)象。近年來(lái)對(duì)衰老的病因及機(jī)制研究表明,在細(xì)胞和組織中不斷進(jìn)行的氧自由基反應(yīng)可能是衰老的主要原因[1]。活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)是一種在機(jī)體內(nèi)普遍存在的含氧活性分子。正常情況下,ROS在體內(nèi)與機(jī)

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8 張杰;恒定磁場(chǎng)對(duì)Schwann細(xì)胞氧化損傷保護(hù)作用機(jī)理的實(shí)驗(yàn)研究[D];山東大學(xué);2007年

9 鄭延松;過(guò)氧化氫對(duì)培養(yǎng)心肌細(xì)胞的氧化損傷和褪黑素的心肌保護(hù)作用[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2001年

10 劉瑤;氧化低密度脂蛋白對(duì)紅細(xì)胞的損傷[D];重慶大學(xué);2005年

  本文關(guān)鍵詞：過(guò)氧化氫誘導(dǎo)原代大鼠睪丸間質(zhì)細(xì)胞氧化損傷模型的建立，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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