目的:探討還原型谷胱甘肽(GSH)對缺氧/復氧培養(yǎng)大鼠心肌細胞損傷的保護作用。方法:將原代培養(yǎng)的乳鼠心室肌細胞分為正常對照與GSH不同濃度處理組,缺氧、復氧前均給予0、40、80、160mg/L濃度的GSH,缺氧2h,復氧1h。應用黃嘌呤氧化酶法測定超氧化物歧化酶(SOD)活性,用硫代巴比妥酚顯色法測定丙二醛(MDA)含量。結果:與對照組相比,單純缺氧/復氧(0mg/L)組SOD活性顯著下降、MDA水平顯著升高(P<0.01)。GSH預處理以劑量依賴性減輕細胞活力下降及MDA的上升,而對SOD的作用則在160mg/L組達到峰值。結論:GSH對缺氧/復氧損傷的心肌細胞具有保護作用,其機制可能與GSH的抗氧化作用有關。

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圖2還原型谷膚甘膚對培養(yǎng)缺氧/復氧損傷心肌細胞的培養(yǎng)液中MDA的影響(均值)

各藥物組均尸<0.01。圖l還原型谷朧甘膚對培養(yǎng)缺氧/復氧損傷心肌細胞的培養(yǎng)液中SOD的影響(均值)3.GSH對MDA的影響如表2和圖2(均值的直方圖)，對照組缺氧Zh和復氧hl相比，尸>0.05。模型組復氧hl后心肌細胞培養(yǎng)液中MDA的含量明顯多于缺氧Zh(p<0.01)。GS....

圖3復氧ht后IL一lpmRNA(左)和TNF一QmRNA(右)的表達電泳圖(中間為marker的表達，條帶長度從下向上依次為1oobp、250bp、50obp……)

圖2還原型谷膚甘膚對培養(yǎng)缺氧/復氧損傷心肌細胞的培養(yǎng)液中MDA的影響(均值)3.LI一1pmRNA、TNF一amRNA在正常對照組只見微量表達，在模型組明顯增多(p<0.01)(如圖3、圖4)，而l石omg/LGsH組可明顯減輕IL一lpmRNA、TNF一amRNA的表達(P<0....

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