背景和目的 現(xiàn)已明確，幽門螺桿菌感染(Helicobacter pyroli，Hp)是慢性活動性胃炎和消化性潰瘍的主要病因，與胃癌和粘膜相關淋巴組織(MALT)淋巴瘤的發(fā)生密切相關，1994年WHO已將Hp列為Ⅰ級致癌原。據(jù)初步統(tǒng)計，全世界超過50％的人群有Hp感染。其中西方國家的感染率為25-50％，發(fā)展中國家有的高達80％。然而，Hp感染人群大都無癥狀，只有少數(shù)感染者可出現(xiàn)消化性潰瘍，極少數(shù)感染者最終發(fā)展成胃癌，其中的原因尚不清楚。目前認為除與宿主基因易感性，環(huán)境因素有關外，更重要的是Hp菌株的毒力差異對臨床結果的影響。目前，Hp的cagA、vacA、iceA基因受到研究者的重視。許多流行病學調(diào)查資料顯示，cagA基因陽性的Hp菌株感染與消化性潰瘍、腸化生、萎縮性胃炎和胃癌的發(fā)生密切相關。編碼空泡毒素的vacA基因存在于所有的Hp菌株中，其信號序列(s)和中間序列(m)變異較大，s和m均存在許多亞型，其中s有sla，slb，slc，s2亞型，m有mla，mlb，mlb-m2，和m2亞型。不同s和m亞型組成的嵌合體使Hp產(chǎn)生的空泡毒素的量和活性也不同。研究發(fā)現(xiàn)vacA s1／m1型...

【文章頁數(shù)】：37 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
一、 中文摘要
二、 英文摘要
三、 論文正文
    前言
    材料和方法
    實驗結果
    討論
    結論
    參考文獻
四、 綜述
五、 致謝



本文編號：3794501