目的觀察反流性食管炎大鼠模型建立后大鼠食管病理學(xué)變化及對大鼠食管下括約肌血管活性腸肽（VIP）表達的影響。方法隨機將60只成年SD大鼠分為正常組、模型3 d組、模型2周組,每組20只,雌雄各半。模型3 d組、模型2周組使用半幽門縫扎和賁門部分肌層切開術(shù)制作大鼠反流性食管炎模型,術(shù)后分別連續(xù)喂養(yǎng)3 d和2周處死,觀察食管壁病理學(xué)改變,采用免疫組化法測食管下括約肌中VIP表達量。結(jié)果正常組大鼠食管下段黏膜偶見少量炎細(xì)胞浸潤,食管肌間神經(jīng)叢神經(jīng)節(jié)內(nèi)神經(jīng)元數(shù)目多于膠質(zhì)細(xì)胞。模型3 d組和模型2周組大鼠食管下段黏膜可見大量中性粒細(xì)胞浸潤,其中黏膜層內(nèi)浸潤最明顯,黏膜下神經(jīng)叢中的神經(jīng)細(xì)胞數(shù)顯著減少,并伴有空泡變性;食管肌間神經(jīng)元顯著退行性變,神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)可見空泡變性及線粒體水腫;模型3 d組及模型2周組大鼠食管黏膜光鏡下的病理分級及積分比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P均>0.05）;模型3 d組和模型2周組的VIP表達量均明顯低于正常組（P均<0.05）,模型3 d組與模型2周組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論反流性食管炎模型大鼠的食管組織呈明顯炎癥表現(xiàn),并可造成食管下括約... 

【文章來源】：現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志. 2019,28(20)

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反流性食管炎大鼠食管肌間神經(jīng)元空泡變性及線粒體水腫(×20000)

允徹苧狀笫笫徹鼙諶?閬赴?鏨??中性粒細(xì)胞浸潤(HE，×100)圖2反流性食管炎大鼠食管黏膜下神經(jīng)叢中神經(jīng)細(xì)胞空泡變性及細(xì)胞數(shù)量(HE，×100)胞。模型3d組和模型2周組大鼠食管肌間神經(jīng)元可見較為顯著的退行性變化，如線粒體空泡變性，嵴排列紊亂，乃至嵴消失，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)也可見空泡變性及線粒體水腫，見圖3;有髓神經(jīng)和無髓神經(jīng)的髓鞘部分出現(xiàn)水腫、變形及疏松變化，可伴線粒體水腫，見圖4。圖3反流性食管炎大鼠食管肌間神經(jīng)元空泡變性及線粒體水腫(×20000)圖4反流性食管炎大鼠食管肌間神經(jīng)叢有髓神經(jīng)和無髓神經(jīng)的髓鞘變化(×15000)2.4各組大鼠食管黏膜病理分級及積分比較模型3d組及模型2周組大鼠食管黏膜光鏡下的病理分級及積分比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均＞0.05)。見表1。表1各組大鼠食管黏膜病理分級及積分比較組別n病理分級/只正常輕度中度重度積分/分正常組20200000模型3d組20010732．63±0．78模型2周組20010912．34±0．652.5各組大鼠食管下括約肌組織中VIP表達情況正常組為(187．75±3．53)個/HP，模型3d組為(52．32±1．44)個/HP，模型2周組為(56．86±1.59)個/HP。模型3d組和模型2周組的VIP表達量均明顯低于正常組(P均＜0．05)，模型3d組與模型2周組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0．05)。3討論反流性食管炎在歐美等國家相對常見，10%～16%的人都曾有過燒心、反酸等反流性食管炎的癥狀［5］。該疾病為食管運動型障礙病，其發(fā)病機制尚不完全清楚。胃的反流液主要有胃酸及蛋白酶，對食?

【參考文獻】：
期刊論文
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