電針預(yù)處理對急性心肌缺血再灌注改進模型大鼠的影響
發(fā)布時間:2021-09-24 06:36
目的:在改進大鼠心肌缺血再灌注模型的基礎(chǔ)上,給予電針預(yù)處理,觀察針刺內(nèi)關(guān)穴對大鼠急性心肌缺血再灌注模型的預(yù)防性治療作用。方法:SD大鼠隨機分為正常組、模型組、電針預(yù)處理組,選擇大鼠雙側(cè)"內(nèi)關(guān)"穴進行連續(xù)3d的電針預(yù)處理后,通過改進的造模方法建立缺血再灌注損傷模型,記錄心電變化,并于再灌注結(jié)束后,進行伊文思藍(lán)-TTC雙染色及心律失常評分,采用多重?zé)晒釽estern Blot法檢測損傷局部心肌組織中Troponin C/Ⅰ蛋白相對表達(dá)量及其比值。結(jié)果:模型組和電針預(yù)處理組大鼠心臟結(jié)扎以后ST段顯著性上抬,呈典型的"墓碑"樣變。電針預(yù)處理組自再灌1min后ST段逐漸降低至正常組相應(yīng)水平,與模型組對應(yīng)時間點ST段幅值比較均降低(P<0.05)。電針預(yù)處理組的危險區(qū)比例和心律失常評分較模型組顯著減少(P<0.01)。與正常組比較,模型組cTnⅠ相對表達(dá)量顯著降低(P<0.01),cTnC/Ⅰ的比值顯著升高(P<0.01);而電針預(yù)處理組的cTnC、cTnⅠ相對表達(dá)量及cTnC/Ⅰ的比值均降低。與模型組比較,電針預(yù)處理組的cTnC相對表達(dá)量及cTnC/Ⅰ的比值顯著降低(P&...
【文章來源】:中華中醫(yī)藥雜志. 2019,34(05)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】:5 頁
【部分圖文】:
圖1只穿線不結(jié)扎對照組(左)及結(jié)扎模型組(右)
sternBlot蛋白條帶采用ImageQuantTL進行灰度值分析。4.統(tǒng)計學(xué)方法使用SPSS13.0進行統(tǒng)計分析,數(shù)據(jù)以x-±SE表示,統(tǒng)計結(jié)果用GraphPadPrism6.0作圖,兩組以上的比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用LSD法,方差不齊時選擇秩和檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果1.建模的成功率建立心肌缺血再灌注損傷模型的過程中,模型組1只大鼠因麻醉并發(fā)癥,記錄過程中死亡,電針預(yù)處理組1只在結(jié)扎過程中,出血過多被剔除,改進后的造模方法成功率為90%。2.電針預(yù)處理對模型組大鼠心電圖ST段的影響見圖2。模型組和電針預(yù)處理組大鼠心臟結(jié)扎以后ST段顯著性上抬,呈典型的“墓碑”樣變。開胸及穿線時各組ST段水平無顯著差異,而結(jié)扎后電針預(yù)處理組ST段上抬水平整體較模型組低。正常組ST段在各時間點相對較穩(wěn)定。模型組結(jié)扎后各時間點ST段幅值均顯著高于穿線完成15min水平(P<0.01)。電針預(yù)處理組自再灌注1min后ST段逐漸降低至正常組相應(yīng)水平,與模型組相應(yīng)時間點ST段幅值比較均降低(P<0.05)。3.心肌缺血再灌注模型大鼠心律失常評分見圖3。造模成功后,缺血再灌注模型組的心律失常評分顯著高于正常組(P<0.01),而電針預(yù)處理組可有效降低該評分(P<0.01)。圖2各組心電圖及ST段改變統(tǒng)計結(jié)果注:N.正常組;M.模型組;A.電針預(yù)處理組。與正常組比較,*P<0.05,**P<0.01;與模型組比較,△P<0.01,△△P<0.05。下圖同。開胸以后NMA穿線完成15min結(jié)扎15min結(jié)扎30min再灌注1min再灌注15min開胸以后0.70.5STheight(mV)0.3穿線完成15min結(jié)扎15min結(jié)扎30min再灌注1min再灌注15min***********
模型組;A.電針預(yù)處理組。與正常組比較,*P<0.05,**P<0.01;與模型組比較,△P<0.01,△△P<0.05。下圖同。開胸以后NMA穿線完成15min結(jié)扎15min結(jié)扎30min再灌注1min再灌注15min開胸以后0.70.5STheight(mV)0.3穿線完成15min結(jié)扎15min結(jié)扎30min再灌注1min再灌注15min***********△△△圖3各組的心律失常評分結(jié)果N心律失常評分****△△MA0213454.心肌缺血再灌注模型大鼠心肌梗死范圍見圖4。經(jīng)伊文思藍(lán)-TTC染色以后,正常心肌組織被染成藍(lán)色,而危險區(qū)則染成紅色,梗死區(qū)呈現(xiàn)白色。由圖4中可見,模型組梗死區(qū)比較明顯,其梗死區(qū)/危險區(qū)比例顯著高于正常組(P<0.01),表明造模成功。電針預(yù)處理組的危險區(qū)比例較模型組顯著減少(P<0.01)。圖4各組大鼠心肌切片經(jīng)TTC染色后的典型照片(左)及心肌梗死區(qū)/危險區(qū)(%)統(tǒng)計數(shù)據(jù)直方圖(右)****△△NNMM80梗死區(qū)/危險區(qū)(%)6040200AA5.大鼠損傷局部的心肌肌鈣蛋白I和C(cardiactroponin,cTnI,cTnC)相對表達(dá)量見圖5。心肌組織損傷局部各組cTnC/I的相對表達(dá)水平,與正常組比較,模型組的cTnC相對表達(dá)量無顯著差異,cTnI相對表達(dá)量顯著降低(P<0.01),cTnC/I的比值顯著升高(P<0.01);而電針預(yù)處理組的cTnC、cTnI相對表達(dá)量及cTnC/I的比值均顯著降低(P<0.01,P<0.05)。與模型組比較,電針預(yù)處理組的cTnC相對表達(dá)量及
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]中醫(yī)藥預(yù)防急性心肌梗死后心力衰竭的新思路[J]. 邢冬梅,李彬,朱明軍,王永霞. 中華中醫(yī)藥雜志. 2017(01)
[2]冠心病合理用藥指南[J]. 中國醫(yī)學(xué)前沿雜志(電子版). 2016(06)
[3]改進的TTC染色法顯示大鼠心肌缺血再灌注損傷[J]. 李糧輝,陳文華,鄭宏. 中國實驗動物學(xué)報. 2014(05)
[4]丹參酮ⅡA對阿霉素所致大鼠心肌損傷的保護作用[J]. 曹杰紅,徐寧紅,譚華清. 中國醫(yī)藥導(dǎo)報. 2014(24)
[5]大鼠活體心肌缺血再灌注損傷模型的建立與綜合評估[J]. 鄧宇珺,符永恒,譚寧,曾紅科,單志新,林秋雄,李曉紅,董小莉,余細(xì)勇,楊敏,譚衛(wèi)萍,蘇健. 中國病理生理雜志. 2011(02)
[6]大鼠急性心肌缺血再灌注模型的改進[J]. 張瑋瑋,郭永清. 山西醫(yī)藥雜志. 2009(10)
[7]電針預(yù)治療保護心肌缺血再灌注損傷——β-腎上腺素受體的耐受機制[J]. 高俊虹,付衛(wèi)星,晉志高,喻曉春. 針刺研究. 2006(01)
博士論文
[1]電針預(yù)處理改善心肌缺血性損傷的β1-腎上腺素能受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制[D]. 高俊虹.中國中醫(yī)科學(xué)院 2006
本文編號:3407281
【文章來源】:中華中醫(yī)藥雜志. 2019,34(05)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】:5 頁
【部分圖文】:
圖1只穿線不結(jié)扎對照組(左)及結(jié)扎模型組(右)
sternBlot蛋白條帶采用ImageQuantTL進行灰度值分析。4.統(tǒng)計學(xué)方法使用SPSS13.0進行統(tǒng)計分析,數(shù)據(jù)以x-±SE表示,統(tǒng)計結(jié)果用GraphPadPrism6.0作圖,兩組以上的比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用LSD法,方差不齊時選擇秩和檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果1.建模的成功率建立心肌缺血再灌注損傷模型的過程中,模型組1只大鼠因麻醉并發(fā)癥,記錄過程中死亡,電針預(yù)處理組1只在結(jié)扎過程中,出血過多被剔除,改進后的造模方法成功率為90%。2.電針預(yù)處理對模型組大鼠心電圖ST段的影響見圖2。模型組和電針預(yù)處理組大鼠心臟結(jié)扎以后ST段顯著性上抬,呈典型的“墓碑”樣變。開胸及穿線時各組ST段水平無顯著差異,而結(jié)扎后電針預(yù)處理組ST段上抬水平整體較模型組低。正常組ST段在各時間點相對較穩(wěn)定。模型組結(jié)扎后各時間點ST段幅值均顯著高于穿線完成15min水平(P<0.01)。電針預(yù)處理組自再灌注1min后ST段逐漸降低至正常組相應(yīng)水平,與模型組相應(yīng)時間點ST段幅值比較均降低(P<0.05)。3.心肌缺血再灌注模型大鼠心律失常評分見圖3。造模成功后,缺血再灌注模型組的心律失常評分顯著高于正常組(P<0.01),而電針預(yù)處理組可有效降低該評分(P<0.01)。圖2各組心電圖及ST段改變統(tǒng)計結(jié)果注:N.正常組;M.模型組;A.電針預(yù)處理組。與正常組比較,*P<0.05,**P<0.01;與模型組比較,△P<0.01,△△P<0.05。下圖同。開胸以后NMA穿線完成15min結(jié)扎15min結(jié)扎30min再灌注1min再灌注15min開胸以后0.70.5STheight(mV)0.3穿線完成15min結(jié)扎15min結(jié)扎30min再灌注1min再灌注15min***********
模型組;A.電針預(yù)處理組。與正常組比較,*P<0.05,**P<0.01;與模型組比較,△P<0.01,△△P<0.05。下圖同。開胸以后NMA穿線完成15min結(jié)扎15min結(jié)扎30min再灌注1min再灌注15min開胸以后0.70.5STheight(mV)0.3穿線完成15min結(jié)扎15min結(jié)扎30min再灌注1min再灌注15min***********△△△圖3各組的心律失常評分結(jié)果N心律失常評分****△△MA0213454.心肌缺血再灌注模型大鼠心肌梗死范圍見圖4。經(jīng)伊文思藍(lán)-TTC染色以后,正常心肌組織被染成藍(lán)色,而危險區(qū)則染成紅色,梗死區(qū)呈現(xiàn)白色。由圖4中可見,模型組梗死區(qū)比較明顯,其梗死區(qū)/危險區(qū)比例顯著高于正常組(P<0.01),表明造模成功。電針預(yù)處理組的危險區(qū)比例較模型組顯著減少(P<0.01)。圖4各組大鼠心肌切片經(jīng)TTC染色后的典型照片(左)及心肌梗死區(qū)/危險區(qū)(%)統(tǒng)計數(shù)據(jù)直方圖(右)****△△NNMM80梗死區(qū)/危險區(qū)(%)6040200AA5.大鼠損傷局部的心肌肌鈣蛋白I和C(cardiactroponin,cTnI,cTnC)相對表達(dá)量見圖5。心肌組織損傷局部各組cTnC/I的相對表達(dá)水平,與正常組比較,模型組的cTnC相對表達(dá)量無顯著差異,cTnI相對表達(dá)量顯著降低(P<0.01),cTnC/I的比值顯著升高(P<0.01);而電針預(yù)處理組的cTnC、cTnI相對表達(dá)量及cTnC/I的比值均顯著降低(P<0.01,P<0.05)。與模型組比較,電針預(yù)處理組的cTnC相對表達(dá)量及
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]中醫(yī)藥預(yù)防急性心肌梗死后心力衰竭的新思路[J]. 邢冬梅,李彬,朱明軍,王永霞. 中華中醫(yī)藥雜志. 2017(01)
[2]冠心病合理用藥指南[J]. 中國醫(yī)學(xué)前沿雜志(電子版). 2016(06)
[3]改進的TTC染色法顯示大鼠心肌缺血再灌注損傷[J]. 李糧輝,陳文華,鄭宏. 中國實驗動物學(xué)報. 2014(05)
[4]丹參酮ⅡA對阿霉素所致大鼠心肌損傷的保護作用[J]. 曹杰紅,徐寧紅,譚華清. 中國醫(yī)藥導(dǎo)報. 2014(24)
[5]大鼠活體心肌缺血再灌注損傷模型的建立與綜合評估[J]. 鄧宇珺,符永恒,譚寧,曾紅科,單志新,林秋雄,李曉紅,董小莉,余細(xì)勇,楊敏,譚衛(wèi)萍,蘇健. 中國病理生理雜志. 2011(02)
[6]大鼠急性心肌缺血再灌注模型的改進[J]. 張瑋瑋,郭永清. 山西醫(yī)藥雜志. 2009(10)
[7]電針預(yù)治療保護心肌缺血再灌注損傷——β-腎上腺素受體的耐受機制[J]. 高俊虹,付衛(wèi)星,晉志高,喻曉春. 針刺研究. 2006(01)
博士論文
[1]電針預(yù)處理改善心肌缺血性損傷的β1-腎上腺素能受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制[D]. 高俊虹.中國中醫(yī)科學(xué)院 2006
本文編號:3407281
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/binglixuelunwen/3407281.html
最近更新
教材專著