慢性高原病是機體長期在高原低氧環(huán)境中產(chǎn)生的代償性的病理生理反應，慢性阻塞性肺疾�。–OPD）是一種具有氣流受限特征慢性呼吸系統(tǒng)疾病，兩種疾病目前尚無有效的治療措施，它們的共同病理生理變化是低氧性肺動脈高壓（HPH），其特征是低氧性肺血管收縮反應（HPV）和長期代償造成的肺血管結(jié)構(gòu)重建（PVSR），而PVSR的主要病理變化是低氧刺激的肺小動脈中膜平滑肌細胞肥大和增生，形成的主要原因是低氧刺激的肺動脈平滑肌細胞（PASMCs）增殖，所以明確低氧時PASMCs增殖的機制，是尋找HPH治療突破點的關鍵。目前的研究表明，廣泛存在于哺乳動物細胞膜上的NHE-1與血管平滑肌細胞增殖關系密切。因此我們假設，低氧激活PASMCs細胞膜上NHE-1，導致其細胞內(nèi)pHi升高，通過一系列細胞內(nèi)信號傳導過程最終引起細胞增殖，可能是低氧刺激PASMCs增殖的重要機制；而抑制NHE-1活性可能成為臨床治療HPH新的突破點。 一、目的： 1、明確低氧刺激對體外培養(yǎng)的PASMCs增殖的影響。 

【文章來源】：中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：96 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

原代培養(yǎng)的大鼠肺動脈平滑肌細胞及鑒定.A，原代培養(yǎng)的大鼠APSMCs由組織塊爬出(xloo);灰大鼠APSMCs融合生長，呈現(xiàn)典型的‘峰·宇，結(jié)構(gòu)(x100);B大鼠APSMCs的HE染色(x200);C大鼠APSMCsa一SM~actin免疚熒光染色(x400)

圖2低氧和5%血清對大鼠肺動脈平滑肌細胞增殖的影響.A:常和低氧條件下大鼠肺動脈平滑肌細胞生長曲線，x士s，n銘，與同時間點常氧培養(yǎng)比較，Pa<0.05，畢<0.0l;與同條件2h4組比較，勿<0川;B:5%血清對MTT光吸收值的影響，x幻，n紹，與常氧培養(yǎng)比較，畢<0.0;1與同條件cnoort(l無血清)組比較，dP<o:0lFigure2.EeffetofhyPoxiaands%seurmonProliefartioninAPSMCs.A:Growtheuvresofarst隊sMesinnomroxia。:hypoxi，aPa<0.05，Pb<0.01vsNomroxicgroupsormasetime，dP<0.01vs24hgroupsofsmaeeondition，x士s，n=8:B:Eeffetsofs，ooseurmonM竹00va一ues.“尸<0.01vsNomroxiegroups，dp<0.01vseontrol(noseurm)，x士s，n=8.2.低氧刺激對大鼠隊SMCs總蛋白含量的影響考馬斯亮藍法測定隊SMCs的總蛋白含量，結(jié)果顯示培養(yǎng)1h2起，

氧組的增殖程度。培養(yǎng)12h低氧組增殖率達到.493%，低氧培養(yǎng)24h細胞總蛋白含量達到高峰，增殖率達到8.65%，低氧和常氧培養(yǎng)4h8細胞總蛋白含量均較24h減少(圖3)。上述實驗表明低氧可以刺激APSMCs增殖，


本文編號：3370072