神經(jīng)細胞遷移和神經(jīng)元軸突導向是神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中的重要問題，克隆相關(guān)基因和揭示信號轉(zhuǎn)導機制至關(guān)重要。Slit蛋白和它的膜受體Robo是目前發(fā)現(xiàn)的與神經(jīng)細胞遷移和神經(jīng)元軸突導向有關(guān)的重要分子。有關(guān)Slit和Robo分子信號途徑的研究已證明其下游存在多條細胞內(nèi)信號通路。新近克隆的srGAP（Slit-Robo GTPase activating protein）家族是饒毅等利用酵母雙雜交的方法，從小鼠cDNA文庫中篩選與Robo分子可能有相互作用的蛋白時發(fā)現(xiàn)的，這個新家族包括三種srGAP分子，分別為srOAP1，srGAP2和srGAP3，分別相當于人類的KIAA1304，KIAA0456，KIAA0411。GAP分子可以加強小G蛋白內(nèi)源性GTP酶的活性，使其轉(zhuǎn)變?yōu)镚DP結(jié)合的非活性狀態(tài)。饒毅等的研究結(jié)果提示srGAP1是Rob01分子的細胞內(nèi)效應(yīng)分子，是傳遞Slit-Robo排斥信號途徑的重要組成蛋白，細胞外Slit和Robol的結(jié)合可增加srGAP1與Robol的相互作用，導致srGAP1被激活，激活的srGAP1降低小G蛋白Rho家族分子之一CDC42的活性，促使肌動蛋白解聚，肌動... 

【文章來源】：中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語表
中文摘要
英文摘要
前言和文獻回顧
正文
    引言
    實驗材料
    實驗方法
    實驗結(jié)果
    討論
小結(jié)
參考文獻
附圖
圖版說明
個人簡歷和研究成果
致謝


【參考文獻】：
碩士論文
[1]益神方對血管性認知障礙海馬神經(jīng)元凋亡的保護作用及機制[D]. 李懌霞.上海中醫(yī)藥大學 2019
[2]高頻rTMS對血管認知障礙大鼠srGAPs表達的影響[D]. 劉黎明.川北醫(yī)學院 2014



本文編號：3281441