本文關(guān)鍵詞：針刺對(duì)慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠NF-κB、iNOS、NO影響的實(shí)驗(yàn)研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：本研究采用慢性應(yīng)激抑郁大鼠模型,觀察針刺對(duì)大鼠行為學(xué)的影響,以及對(duì)NF-κB/iNOS/NO信號(hào)通路上關(guān)鍵分子NF-κB、iNOS、NO的影響,進(jìn)一步闡明針刺治療抑郁癥的可能機(jī)制,為臨床應(yīng)用提供一定的科學(xué)依據(jù)。方法：1.將SD大鼠隨機(jī)分成正常組、模型組、針刺組和氟西汀組(每組8只)。2.采用慢性不可預(yù)知的應(yīng)激方法建立抑郁大鼠模型。應(yīng)激方法包括斷食、斷水、潮濕墊料、冷水游泳、振蕩、夾尾、束縛,每日隨機(jī)給予一種應(yīng)激刺激,每種應(yīng)激方法一周只使用1次,共持續(xù)28天。3.在造模期間,針刺組選用“百會(huì)”、“內(nèi)關(guān)”穴,隔日于應(yīng)激造模前進(jìn)行針刺,每次10min；氟西汀組每日于應(yīng)激造模前進(jìn)行灌胃給藥(10mg/kg)。4.行為學(xué)：檢測(cè)體重反映大鼠一般情況；糖水?dāng)z入量反映大鼠快感缺失行為；曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)反映大鼠自主活動(dòng)能力。5.采用蛋白印跡法(Western blot)檢測(cè)大鼠海馬及額葉皮層中NF-κB的表達(dá)；酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)大鼠海馬、額葉皮層及血清中iNOS的表達(dá)；硝酸還原酶法檢測(cè)大鼠海馬、額葉皮層及血清中NO的含量。結(jié)果：1.針刺對(duì)大鼠行為學(xué)的影響：(1)體重：在造模開(kāi)始前,各組大鼠體重?zé)o顯著性差異(P0.05)。在造模第7、14、21、28天,模型組的體重均明顯低于正常組(P0.01)。與模型組比較,針刺組體重在造模第7天明顯升高(P0.01),一直持續(xù)到造模第28天。氟西汀組體重直至造模第28天才顯著高于模型組(P0.01)。(2)糖水?dāng)z入量：造模前,各組大鼠的糖水?dāng)z入量并無(wú)顯著差異(P0.05)。造模28天后,與正常組比較,模型組大鼠糖水?dāng)z入量顯著下降(P0.01)。與模型組比較,針刺組和氟西汀組糖水?dāng)z入量顯著升高(P0.01,0.01)。(3)曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)：造模28天后,與正常組相比,模型組大鼠站立次數(shù)及爬格數(shù)顯著降低(P0.01,0.01)。與模型組比較,針刺組和氟西汀組大鼠不僅站立數(shù)明顯增加(P0.05,0.01),且爬格數(shù)也顯著增加(P0.01,0.01)。2.針刺對(duì)大鼠NF-κB、iNOS、NO的影響：(1)海馬、額葉皮層NF-κB表達(dá)：造模28天后,與正常組相比,模型組大鼠海馬及額葉皮層NF-κB的含量顯著升高(P0.01,0.01)。與模型組比較,針刺組海馬及額葉皮層NF-κB的含量明顯降低(P0.05,0.01)；氟西汀組海馬及額葉皮層NF-κB的含量也顯著降低(P0.01,0.01)。(2)海馬、額葉皮層、血清iNOS表達(dá)：與正常組比較,模型組大鼠海馬及額葉皮層iNOS表達(dá)顯著升高(P0.01,0.01)。與模型組相比,針刺組海馬及額葉皮層中iNOS的表達(dá)均顯著降低(P0.01,0.01)；氟西汀組大鼠海馬及額葉皮層中iNOS的表達(dá)較模型組也顯著降低(P0.01,0.01)。然而,大鼠血清iNOS表達(dá)組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。(3)海馬、額葉皮層、血清NO含量：與正常組比較,模型組大鼠海馬、額葉皮層及血清中NO的含量均顯著升高(P0.01,0.01,0.01)。與模型組相比,針刺組大鼠海馬、額葉皮層及血清中NO的含量均顯著降低(P0.01,0.01,0.01)；氟西汀組大鼠海馬、額葉皮層及血清中NO的含量也顯著降低(P0.01,0.01,0.01)。結(jié)論：(1)慢性應(yīng)激大鼠體重、糖水?dāng)z入量、曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)活動(dòng)度明顯下降,提示抑郁模型造模成功。針刺和氟西汀組均可改善慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠行為學(xué)改變,其中針刺在增加大鼠體重方面較氟西汀起效早。(2)針刺和氟西汀均可下調(diào)慢性應(yīng)激誘導(dǎo)的抑郁模型大鼠海馬、額葉皮層NF-κB炎癥信號(hào)通路中關(guān)鍵分子NF-κB、iNOS、NO的表達(dá)。(3)針刺可能通過(guò)抑制海馬及額葉皮層NF-κB炎癥信號(hào)通路的激活,下調(diào)關(guān)鍵分子NF-κB、iNOS、NO的表達(dá),進(jìn)而緩解其對(duì)大腦的損傷,達(dá)到抗抑郁樣作用。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)對(duì)抑郁模型大鼠腦內(nèi)NF-κB炎癥信號(hào)通路關(guān)鍵分子的研究,進(jìn)一步證實(shí)了免疫炎癥反應(yīng)是抑郁癥發(fā)病的重要機(jī)制之一,并發(fā)現(xiàn)針刺緩解慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠腦內(nèi)的炎癥反應(yīng),從而減少炎癥對(duì)大腦的損傷作用,達(dá)到防治抑郁癥的作用,為臨床針刺治療抑郁癥提供了重要的依據(jù)。
【關(guān)鍵詞】：慢性應(yīng)激 NF-κB 抑郁癥 針刺
【學(xué)位授予單位】：北京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R245;R-332
【目錄】：

• 摘要5-7
• ABSTRACT7-10
• 英文縮略詞表10-11
• 第一部分 文獻(xiàn)綜述11-46
• 綜述一 抑郁癥發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展11-35
• 1 單胺類神經(jīng)遞質(zhì)假說(shuō)11-12
• 2 HPA軸假說(shuō)12
• 3 神經(jīng)可塑性假說(shuō)12-13
• 4 炎癥假說(shuō)13-22
• 5 小結(jié)22-23
• 參考文獻(xiàn)23-35
• 綜述二 針灸治療抑郁癥的研究進(jìn)展35-46
• 1 中醫(yī)對(duì)抑郁癥的認(rèn)識(shí)35-37
• 2 針灸理論對(duì)抑郁癥的認(rèn)識(shí)37-38
• 3 針灸治療抑郁癥的臨床研究38-39
• 4 針灸治療抑郁癥的機(jī)制研究39-41
• 5 小結(jié)41-42
• 參考文獻(xiàn)42-46
• 第二部分 實(shí)驗(yàn)研究46-69
• 前言46-47
• 1 材料和方法47-53
• 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物47
• 1.2 主要藥品與試劑47
• 1.3 主要儀器設(shè)備47-48
• 1.4 實(shí)驗(yàn)方法48-52
• 1.5 統(tǒng)計(jì)方法52-53
• 2 結(jié)果53-60
• 2.1 針刺對(duì)大鼠行為學(xué)的影響53-56
• 2.2 針刺對(duì)大鼠NF-κB/iNOS/NO信號(hào)通路上關(guān)鍵分子的影響56-59
• 2.3 小結(jié)59-60
• 3 討論60-69
• 3.1 動(dòng)物模型選擇依據(jù)60-61
• 3.2 針刺選穴依據(jù)61-62
• 3.3 檢測(cè)部位的選擇62-63
• 3.4 陽(yáng)性藥物的選擇依據(jù)63
• 3.5 針刺對(duì)慢性應(yīng)激抑郁大鼠行為學(xué)的影響63-65
• 3.6 針刺對(duì)慢性應(yīng)激抑郁大鼠NF-κB、iNOS、NO的影響65-69
• 結(jié)語(yǔ)69-70
• 1 結(jié)論69
• 2 本研究的創(chuàng)新性69
• 3 不足與展望69-70
• 參考文獻(xiàn)70-80
• 致謝80-81
• 個(gè)人簡(jiǎn)歷81

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本文編號(hào)：327000