[目的]觀察CNP及其受體NPR-B在缺血再灌注損傷（IR）模型大鼠腎組織中的表達情況.[方法]取雄性Wistar大鼠隨機分為假手術組（Sham組）、缺血再灌注0 h組（IR0 h）、1 h組（IR1 h）、2 h組（IR2 h）及4 h組（IR4 h）.摘除各組大鼠左側腎臟,Sham組分離右腎動靜脈但不夾閉,IR各組分離右腎動靜脈夾閉45 min后取下血管夾恢復腎臟血液供應,建立腎臟IR模型;各組大鼠到達各自時間段立即采集血液測定血清肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）值,取各組大鼠腎組織觀察NPR-B的分布及CNP和NPR-B mRNA表達情況.[結果]與Sham組比較,IR各組Cr,BUN水平明顯升高（P<0.05）,且隨著再灌注時間的延長升高更為明顯;NPR-B分布明顯增多（P<0.05）,CNP mRNA,NPR-B mRNA表達均顯著升高（P<0.05）,隨著缺血再灌注時間的延長CNP mRNA表達亦隨之增加,缺血再灌注4 h時表達水平最高.[結論]腎組織中CNP及NPR-B表達上調的機制認為可能是IR的代償性保護作用. 

【文章來源】：延邊大學醫(yī)學學報. 2019,42(02)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 腎臟IR模型的建立
        1.2.2 Cr及BUN的檢測
        1.2.3 免疫組織化學染色
        1.2.4 RT-PCR法
        1.2.5 統(tǒng)計學分析
2 結果
    2.1 各組大鼠急性IR后血清Cr, BUN水平
    2.2 各組大鼠急性IR后腎組織NPR-B的分布
    2.3 各組大鼠急性IR對腎組織中CNP mRNA, NPR-B mRNA的表達情況
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]C型利尿鈉肽在大鼠心肌缺血/再灌注腎臟損傷中的作用及機制[J]. 李紅,陳民.  中國老年學雜志. 2013(13)

博士論文
[1]C型鈉尿肽及功能受體NPR-B對糖尿病腎病的保護作用及機制研究[D]. 曲衛(wèi).第二軍醫(yī)大學 2007



本文編號：3181194