細(xì)胞自噬是哺乳動(dòng)物細(xì)胞物質(zhì)代謝的一個(gè)重要機(jī)制,與細(xì)胞凋亡共同參與卵巢卵泡的發(fā)育和閉鎖,并發(fā)揮重要的作用。近年研究發(fā)現(xiàn),磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol203-kinase/protein20kinase20B,20PI3K/AKT）信號(hào)通路參與卵巢疾病的發(fā)生。PI3K和AKT的過度激活可使原始卵泡過早發(fā)育以及卵泡過快凋亡,卵巢顆粒細(xì)胞作為卵泡發(fā)育重要的支持細(xì)胞,其功能的減退或凋亡很可能引發(fā)一系列女性內(nèi)分泌方面的疾病。FOXO3a轉(zhuǎn)錄因子是PI3K/AKT信號(hào)通路下游的重要靶蛋白之一,參與抗增殖和凋亡。本文就關(guān)于卵巢顆粒細(xì)胞自噬與PI3K/AKT/FOXO3a信號(hào)通路的相關(guān)進(jìn)展加以綜述。 

【文章來源】：湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào). 2019,39(06)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 顆粒細(xì)胞自噬在卵泡發(fā)育中的相關(guān)作用
2 PI3K/AKT/FOXO3a信號(hào)通路
3 卵巢顆粒細(xì)胞自噬與PI3K/AKT/FOXO3a信號(hào)通路
4 其他
5 展望


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號(hào)：3176050