Nrf2/HO-1信號通路在6-羥基多巴胺帕金森病模型大鼠神經(jīng)損傷中的作用
發(fā)布時間:2021-04-09 12:35
目的探究核因子E2-相關(guān)因子2/血紅素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信號通路在6-羥基多巴胺誘導(dǎo)帕金森。≒D)模型大鼠神經(jīng)損傷中的作用。方法將大鼠分為對照組、PD組、Nrf2激活劑(Hesperin)組、Nrf2抑制劑(Brusatol)組,每組12只,APO旋轉(zhuǎn)誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)評估大鼠神經(jīng)行為學(xué)變化并觀察各組大鼠異常不自主(AIM)評分;免疫組化檢測腦組織黑質(zhì)中酪氨酸羥化酶(TH)陽性表達(dá)情況;透射電鏡觀察大鼠神經(jīng)元細(xì)胞形態(tài)變化;對比各組腦黑組織中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、過氧化氫酶(CAT)活性。體外培養(yǎng)SH-SY5Y細(xì)胞誘導(dǎo)PD模型細(xì)胞,將細(xì)胞分為對照組、PD組、Hesperin組、Brusatol組,MTT檢測各組細(xì)胞活性;流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡情況;免疫印跡法檢測腦黑質(zhì)部以及細(xì)胞中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表達(dá)情況。結(jié)果與對照組相比,PD組APO誘導(dǎo)圈數(shù)、AIM評分均升高,轉(zhuǎn)棒滯留時間縮短,腦組織黑質(zhì)區(qū)TH神經(jīng)元比例降低,細(xì)胞核皺縮,核內(nèi)異染色質(zhì)變多呈小塊狀分布;SOD、GSH-Px、CAT水平...
【文章來源】:中國醫(yī)藥生物技術(shù). 2019,14(03)
【文章頁數(shù)】:8 頁
【文章目錄】:
1 材料與方法
1.1 材料
1.1.1 實(shí)驗(yàn)動物及細(xì)胞
1.1.2 試劑與儀器
1.2 方法
1.2.1 帕金森病大鼠模型制備
1.2.2 帕金森病細(xì)胞模型制備
1.2.3 動物及細(xì)胞分組
1.2.4 觀察指標(biāo)與檢測方法
1.2.4. 1 大鼠行為學(xué)評估
1.2.4.2標(biāo)本采集
1.2.4. 3 免疫組化檢測腦組織黑質(zhì)中TH陽性表達(dá)情況
1.2.4. 4 SOD、MDA、GSH-Px、CAT活性檢測
1.2.4. 5 透射電子顯微鏡觀察神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)
1.2.4. 6 Western blot檢測組織中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表達(dá)
1.2.4.7 MTT法檢測
1.2.4. 8 流式細(xì)胞術(shù)檢測SH-SY5Y細(xì)胞凋亡情況
1.2.4.9 SH-SY5Y細(xì)胞中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表達(dá)
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理
2 結(jié)果
2.1 各組大鼠神經(jīng)行為學(xué)評估結(jié)果比較
2.2 各組腦組織黑質(zhì)區(qū)神經(jīng)元數(shù)量比較
2.3 各組腦組織黑質(zhì)區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化情況
2.4 腦組織黑質(zhì)區(qū)SOD、MDA、GSH-Px、CAT水平比較
2.5 各組黑質(zhì)區(qū)組織中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表達(dá)情況
2.6 各組細(xì)胞增殖抑制率比較
2.7 各組細(xì)胞凋亡情況比較
2.8 各組細(xì)胞中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表達(dá)情況
3 討論
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]運(yùn)動干預(yù)通過減緩紋狀體多巴胺丟失改善帕金森病模型大鼠行為功能的研究[J]. 劉曉莉,陳平,林湘明,喬德才,姜啟凡. 中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志. 2018(01)
[2]血管活性腸肽對帕金森病大鼠黑質(zhì)膠質(zhì)細(xì)胞活化及相關(guān)炎性因子釋放的影響[J]. 莊文欣,劉宗昱,王雪凈,李曉健,劉金城,付文玉. 解剖學(xué)報. 2016(02)
[3]基于Nrf2信號通路的三七總皂苷對Aβ25-35誘導(dǎo)PC12細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用機(jī)制研究[J]. 趙靜宇,汪夢霞,趙自明,孟祥寶,孫桂波,孫曉波. 中國藥理學(xué)通報. 2016(03)
[4]普拉克索對帕金森病模型大鼠神經(jīng)行為學(xué)的影響[J]. 王進(jìn),殷立新,霍穎浩. 中國老年學(xué)雜志. 2015(18)
[5]刺五加多糖對H2O2誘導(dǎo)的大鼠海馬神經(jīng)元凋亡的保護(hù)作用[J]. 劉瑩,黃前川,曹軍皓. 中國臨床神經(jīng)外科雜志. 2013(11)
[6]芍藥苷活化Nrf2/ARE通路減輕Aβ1-42誘導(dǎo)的大鼠海馬神經(jīng)元損傷[J]. 鐘樹志,馬世平,洪宗元. 藥學(xué)學(xué)報. 2013(08)
本文編號:3127630
【文章來源】:中國醫(yī)藥生物技術(shù). 2019,14(03)
【文章頁數(shù)】:8 頁
【文章目錄】:
1 材料與方法
1.1 材料
1.1.1 實(shí)驗(yàn)動物及細(xì)胞
1.1.2 試劑與儀器
1.2 方法
1.2.1 帕金森病大鼠模型制備
1.2.2 帕金森病細(xì)胞模型制備
1.2.3 動物及細(xì)胞分組
1.2.4 觀察指標(biāo)與檢測方法
1.2.4. 1 大鼠行為學(xué)評估
1.2.4.2標(biāo)本采集
1.2.4. 3 免疫組化檢測腦組織黑質(zhì)中TH陽性表達(dá)情況
1.2.4. 4 SOD、MDA、GSH-Px、CAT活性檢測
1.2.4. 5 透射電子顯微鏡觀察神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)
1.2.4. 6 Western blot檢測組織中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表達(dá)
1.2.4.7 MTT法檢測
1.2.4. 8 流式細(xì)胞術(shù)檢測SH-SY5Y細(xì)胞凋亡情況
1.2.4.9 SH-SY5Y細(xì)胞中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表達(dá)
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理
2 結(jié)果
2.1 各組大鼠神經(jīng)行為學(xué)評估結(jié)果比較
2.2 各組腦組織黑質(zhì)區(qū)神經(jīng)元數(shù)量比較
2.3 各組腦組織黑質(zhì)區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化情況
2.4 腦組織黑質(zhì)區(qū)SOD、MDA、GSH-Px、CAT水平比較
2.5 各組黑質(zhì)區(qū)組織中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表達(dá)情況
2.6 各組細(xì)胞增殖抑制率比較
2.7 各組細(xì)胞凋亡情況比較
2.8 各組細(xì)胞中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表達(dá)情況
3 討論
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]運(yùn)動干預(yù)通過減緩紋狀體多巴胺丟失改善帕金森病模型大鼠行為功能的研究[J]. 劉曉莉,陳平,林湘明,喬德才,姜啟凡. 中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志. 2018(01)
[2]血管活性腸肽對帕金森病大鼠黑質(zhì)膠質(zhì)細(xì)胞活化及相關(guān)炎性因子釋放的影響[J]. 莊文欣,劉宗昱,王雪凈,李曉健,劉金城,付文玉. 解剖學(xué)報. 2016(02)
[3]基于Nrf2信號通路的三七總皂苷對Aβ25-35誘導(dǎo)PC12細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用機(jī)制研究[J]. 趙靜宇,汪夢霞,趙自明,孟祥寶,孫桂波,孫曉波. 中國藥理學(xué)通報. 2016(03)
[4]普拉克索對帕金森病模型大鼠神經(jīng)行為學(xué)的影響[J]. 王進(jìn),殷立新,霍穎浩. 中國老年學(xué)雜志. 2015(18)
[5]刺五加多糖對H2O2誘導(dǎo)的大鼠海馬神經(jīng)元凋亡的保護(hù)作用[J]. 劉瑩,黃前川,曹軍皓. 中國臨床神經(jīng)外科雜志. 2013(11)
[6]芍藥苷活化Nrf2/ARE通路減輕Aβ1-42誘導(dǎo)的大鼠海馬神經(jīng)元損傷[J]. 鐘樹志,馬世平,洪宗元. 藥學(xué)學(xué)報. 2013(08)
本文編號:3127630
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