目的:觀察標本配穴電針治療對慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相關蛋白表達及線粒體超微結構的效應及機制。方法:將70只SPF級Wistar雄性大鼠根據(jù)隨機數(shù)字表法分為7組。采用鹽酸異丙腎上腺素（ISO）注射制作慢性心肌缺血模型,LY294002組和IGF-1組分別加注LY294002和IGF-1溶液,所有針刺組在造模前進行電針針刺預處理。最后檢測凋亡相關蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的表達及心肌線粒體超微結構的變化。結果:各組大鼠心肌組織內(nèi)凋亡相關蛋白表達相比正常組均有不同程度升高（P<0.01）,且心肌超微結構有不同程度損傷。與模型組比較,標本配穴組Caspase-3、Caspase-9、Bax均有明顯下降（P<0.01）,Bcl-2蛋白表達升高（P<0.01）。經(jīng)電針治療后,標本配穴組與IGF-1組心肌線粒體損傷程度一致明顯改善,且優(yōu)于內(nèi)關組。結論:"標本配穴"電針治療可調(diào)節(jié)凋亡相關蛋白的表達,減輕心肌線粒體結構損傷,其調(diào)節(jié)過程及機制有可能通過PI3K/Akt信號通路來實現(xiàn)其保護心肌細胞的腧穴協(xié)同作用。 

【文章來源】：中華中醫(yī)藥雜志. 2019年03期 北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

各組大鼠Caspase-9蛋白表達（免疫組織化學×100）

±1.45**△△4.63±1.22**△△12.00±0.43**△△6.54±1.00**△△內(nèi)關組8.97±1.40**△▲▲8.56±0.87**△▲▲9.89±1.20**△△▲8.92±1.45**△▲▲標本配穴組6.49±0.53**△△5.13±1.36**△△11.12±0.90**△△6.69±0.62**△△標本配穴+LY294002組11.36±1.37**▲▲10.88±1.17**▲▲6.80±1.15**▲▲11.52±1.34**▲▲注：與正常組比較，**P<0.01；與模型組比較，△P<0.05，△△P<0.01；與標本配穴組比較，▲P<0.05，▲▲P<0.01。圖3各組大鼠Bcl-2蛋白表達（免疫組織化學×100）ACEGBDF圖4各組大鼠Bax蛋白表達（免疫組織化學×100）ACEGBDF心肌細胞內(nèi)輕度水腫、線粒體輕度腫脹，線粒體基本正常，嵴數(shù)目增多，大多數(shù)呈板層狀形態(tài)，僅見部分輕度水腫；細胞核內(nèi)物質(zhì)分布較均勻，未見核裂解及固縮現(xiàn)象，凋亡小體形成少見。內(nèi)關組：線粒體嵴數(shù)目較模型組增多，基本呈板層狀形態(tài)，水腫程度輕微。標本配穴組：心肌細胞內(nèi)線粒體輕度腫脹，結構基本正常，嵴數(shù)目增多，大多數(shù)呈板層狀形態(tài)，部分輕度水腫，細胞核內(nèi)物質(zhì)分布較均勻，無核裂解及固縮現(xiàn)象，少見凋亡小體形成，大體結構與IGF-1組相似。標本配穴+LY294002組：線粒體嵴致密變性明顯，線粒體水腫、嵴斷裂，內(nèi)見大量空泡變。

鰲?內(nèi)關組8.97±1.40**△▲▲8.56±0.87**△▲▲9.89±1.20**△△▲8.92±1.45**△▲▲標本配穴組6.49±0.53**△△5.13±1.36**△△11.12±0.90**△△6.69±0.62**△△標本配穴+LY294002組11.36±1.37**▲▲10.88±1.17**▲▲6.80±1.15**▲▲11.52±1.34**▲▲注：與正常組比較，**P<0.01；與模型組比較，△P<0.05，△△P<0.01；與標本配穴組比較，▲P<0.05，▲▲P<0.01。圖3各組大鼠Bcl-2蛋白表達（免疫組織化學×100）ACEGBDF圖4各組大鼠Bax蛋白表達（免疫組織化學×100）ACEGBDF心肌細胞內(nèi)輕度水腫、線粒體輕度腫脹，線粒體基本正常，嵴數(shù)目增多，大多數(shù)呈板層狀形態(tài)，僅見部分輕度水腫；細胞核內(nèi)物質(zhì)分布較均勻，未見核裂解及固縮現(xiàn)象，凋亡小體形成少見。內(nèi)關組：線粒體嵴數(shù)目較模型組增多，基本呈板層狀形態(tài)，水腫程度輕微。標本配穴組：心肌細胞內(nèi)線粒體輕度腫脹，結構基本正常，嵴數(shù)目增多，大多數(shù)呈板層狀形態(tài)，部分輕度水腫，細胞核內(nèi)物質(zhì)分布較均勻，無核裂解及固縮現(xiàn)象，少見凋亡小體形成，大體結構與IGF-1組相似。標本配穴+LY294002組：線粒體嵴致密變性明顯，線粒體水腫、嵴斷裂，內(nèi)見大量空泡變。

【參考文獻】：
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