目的觀察JAK1/JAK2抑制劑外用對特應(yīng)性皮炎（atopic dermatitis,AD）小鼠模型的影響并探討其作用機制。方法將18只BALB/C小鼠隨機分為正常組、模型組、治療組。模型組及治療組應(yīng)用2,4-二硝基氯苯誘導(dǎo)AD模型后,皮損處分別涂抹不含JAK1/JAK2抑制劑的空白軟膏、JAK1/JAK2抑制劑軟膏,連續(xù)涂抹14天。正常組僅脫毛,不給予任何治療。實驗第28天肉眼觀察各組小鼠背部皮損處表現(xiàn);HE染色觀察皮損組織病理形態(tài);ELISA法檢測血清IgE水平;RT-qPCR法檢測皮損組織IL-4、IL-5、IFN-γ mRNA表達。結(jié)果治療組背部皮損處表現(xiàn)及組織病理形態(tài)較模型組明顯改善,血清IgE含量明顯減低,皮損組織IL-4、IL-5、IFN-γ mRNA相對表達量明顯減少。結(jié)論 JAK1/JAK2抑制劑外用對AD小鼠模型具有較好的治療作用,其機制之一可能與抑制皮損組織IL-4、IL-5、IFN-γ mRNA表達相關(guān)。 

【文章來源】：中國皮膚性病學雜志. 2019年01期 北大核心

【文章頁數(shù)】：5 頁


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