磷脂酶C-γ1（phospholipase C-gamma 1, PLC-γ1）被激活后催化水解磷脂酰肌醇二磷酸，產(chǎn)生第二信使肌醇三磷酸（IP3）和二�；视停―AG），分別介導(dǎo)鈣離子從鈣庫中釋放以及激活蛋白激酶C，引發(fā)下一步信號傳遞，調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄與表達(dá)。目前的研究表明，在生長因子介導(dǎo)的細(xì)胞信號傳遞中，PLC-γ1作為關(guān)鍵的信號分子，在細(xì)胞周期、細(xì)胞轉(zhuǎn)化、生長和發(fā)育、細(xì)胞凋亡等生命活動過程中起著重要的調(diào)節(jié)作用。PLC-γ1在哺乳類胚胎期和成年期的各種細(xì)胞中廣泛存在，在腦、肺、肝、腎、小腸等多種重要臟器中有高水平表達(dá)，PLC-γ1的缺乏可造成多種生理過程受阻，如腎臟發(fā)育不良、胚胎早期紅細(xì)胞生成和血管形成遭到嚴(yán)重抑制等；甚至，被敲除了PLCG1基因的純合子小鼠在胚胎9.0天時死亡。盡管有學(xué)者對PLC-γ1在不同動物組織中的分布、表達(dá)及其在細(xì)胞增殖、分化中的作用進(jìn)行了報道，但對PLC-γ1在同一種動物發(fā)育過程中不同階段的表達(dá)狀況還缺乏系統(tǒng)的研究。因此，從轉(zhuǎn)錄水平探索PLCG1在不同的發(fā)育階段的表達(dá)模式具有重要意義。 同時，許多信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白如PLC，都具有多種不同的類型、亞型和同種型（i... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：76 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

各PLC亞型的結(jié)構(gòu)域

的蛋白激酶，而togen-activatedproteinkinas。)、PI一3K(肌醇磷脂一3激酶，phosphoinositide3.匕nase)等信號通路，啟動多種蛋白質(zhì)級聯(lián)反應(yīng)，調(diào)節(jié)基因的轉(zhuǎn)錄與表達(dá)，最終促使細(xì)胞增殖與分化[22]。圖1一2。

對環(huán)境的適應(yīng)十分重要。這種剪接的改變不牽涉到遺傳物質(zhì)(DNA:，結(jié)構(gòu)永久性改變，是一種比較靈活的方式，是真核生物基因表達(dá)調(diào)控中的一種重要機(jī)制。目前發(fā)現(xiàn)的選擇性剪接的四種基本模式如圖2一1示137]。選擇性剪接不僅可發(fā)生在不同的細(xì)胞，亦可發(fā)生在細(xì)胞不同的發(fā)育時期。如p一原肌球蛋白的核前體RNA含有n個外顯子，其中外顯子l一5、8和9是表達(dá)這一基因的所有mRNA共有的，外顯子6和n被用在成纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞中，而外顯子7和10則被用在骨骼肌的p-原肌球蛋白的合成中;同一個特定的mRNA前體，在甲狀腺細(xì)胞中，它產(chǎn)生的是表達(dá)激素降鈣素的信使，而在神經(jīng)細(xì)胞中，它所形成的是一種神經(jīng)多膚CGRP的信使。因此，選擇性剪接在細(xì)胞分化的基因調(diào)控中起

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]磷脂酶C-γ1在人胚組織中的表達(dá)[J]. 侯云霞,羅深秋,冀群升.  第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報. 2001(12)



本文編號：2943859