目的:革蘭氏陰性細菌內(nèi)毒素的主要活性成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)在啟動機體炎癥反應(yīng),進而導(dǎo)致全身性炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的過程中具有重要作用。肺臟是內(nèi)毒素感染時最易受損的靶器官之一。LPS 介導(dǎo)的急性炎癥反應(yīng)在肺部可表現(xiàn)為急性肺損傷(acute lung injury,ALI)。研究表明內(nèi)毒素所致的ALI 是以中性粒細胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)浸潤為主的肺組織炎癥反應(yīng),PMN 在肺內(nèi)的大量扣押、激活及釋放大量活性氧物質(zhì)是其發(fā)病學(xué)的中心環(huán)節(jié)。然而對于LPS 啟動機體炎癥反應(yīng)、導(dǎo)致ALI 的具體機制尚未完全闡明。有研究報道氣體信號分子一氧化氮(nitric oxide,NO)可參與生理狀態(tài)下肺功能的調(diào)節(jié)和多種肺疾病的發(fā)生。NO 是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸和氧分子反應(yīng)產(chǎn)生的。NOS 分為固有型NOS (constitutive NOS,cNOS)和誘生型NOS (inducible NOS,iNOS)。其中cNOS 在生理狀態(tài)下即有表達,在ALI 早期由cNOS 表達產(chǎn)生的NO 可以通過保護微血管內(nèi)皮完整性、減少炎癥細胞聚集、下調(diào)腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表達等機制減輕肺臟損傷程度。iNOS 主要存在于肺內(nèi)巨噬細胞、PMN 和血管平滑肌細胞,主要在炎癥情況下被內(nèi)毒素及多種細胞因子如干擾素、TNF-α、白介
【學(xué)位單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2005
【中圖分類】：R363
【文章目錄】：
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英文縮寫
研究論文 硫化氫對脂多糖誘導(dǎo)的大鼠急性肺損傷的影響及其與一氧化氮的關(guān)系
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    附表
    討論
    結(jié)論
    參考文獻
綜述一 氣體信號分子硫化氫的研究進展
綜述二 氣體信號分子一氧化碳在某些呼吸系統(tǒng)疾病 發(fā)生發(fā)展中的病理生理作用
致謝
個人簡歷

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前6條

1 杜軍保,閆輝,唐朝樞;新型氣體分子硫化氫參與高血壓形成機制[J];北京大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版);2003年01期

2 張春雨,杜軍保,卜定方,閆輝,湯秀英,斯琴,唐朝樞;內(nèi)源性硫化氫在大鼠低氧性肺動脈高壓中的作用[J];北京大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版);2003年05期

3 李立萍,張建新;一氧化氮與內(nèi)毒素性肺損傷[J];河北醫(yī)藥;2003年03期

4 陳曉波,杜軍保,耿彬,蔣宏峰,唐朝樞;感染性和內(nèi)毒素性休克大鼠動脈組織中硫化氫的變化[J];基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床;2003年04期

5 萬梅,凌亦凌,谷振勇,張君嵐,黃善生;內(nèi)源性一氧化氮在內(nèi)毒素引起的肺動脈高壓和肺損傷中的作用[J];生理學(xué)報;1999年01期

6 陳曉波,杜軍保,耿彬,蔣宏峰,唐朝樞;硫化氫對培養(yǎng)的大鼠主動脈平滑肌細胞增殖的抑制作用[J];中國病理生理雜志;2003年08期

本文編號：2871821