【摘要】：目的建立Myc可控表達的B細胞淋巴瘤小鼠模型。方法將p53敲除小鼠的骨髓細胞與編碼Myc雌激素受體融合蛋白(MycER)病毒包裝的細胞混合后注入小鼠皮下。腹腔注射他莫昔芬(TAM),1次/d。結(jié)果正常對照組小鼠未出現(xiàn)腫瘤;模型組小鼠持續(xù)注射TAM后,腫瘤迅速生長。停止注射TAM后,腫瘤大小迅速減小。3周后,腫瘤恢復(fù)生長,但速度較慢;此時若注射TAM,腫瘤生長異常加速。結(jié)論本研究通過TAM實現(xiàn)對Myc"失活"及"激活"兩種狀態(tài)的調(diào)控,成功建立Myc可控表達的B細胞淋巴瘤小鼠模型。
【圖文】：

跫觳獾?Myc表達細胞。2結(jié)果2．1Myc可調(diào)控的B細胞淋巴瘤小鼠模型的建立將p53-null骨髓細胞與轉(zhuǎn)染了MIGＲ1-MycEＲ的GP+E86細胞混勻，經(jīng)皮下注射到C57BL/6小鼠。由于此時Myc不能進入細胞核而處于“失活”狀態(tài)，所以未見腫瘤形成。而在TAM腹腔注射后，Myc激活，進而促進了腫瘤的形成(圖1A)。將小鼠腫瘤取出后，用70μm尼龍網(wǎng)研磨，紅細胞裂解液裂解紅細胞后，用CD19抗體標(biāo)記，流式檢測結(jié)果證實該腫瘤來源于B細胞淋巴瘤(圖1B)。A:小鼠模型實驗設(shè)計;B:腫瘤細胞流式檢測結(jié)果圖1Myc可調(diào)控B細胞淋巴瘤小鼠模型的建立2．2MycEＲ淋巴瘤小鼠模型的皮下腫瘤生長速度具有他莫昔芬(TAM)依賴性C57BL/6小鼠皮下注射2×106個MycEＲB淋巴瘤細胞后，小鼠隨機分為3組:TAM+/+組，小鼠連續(xù)注射TAM，腫瘤在第8天開始迅速變大;TAM+/－組，小鼠連續(xù)注射TAM，到第8天停止TAM注射，腫瘤開始變小;對照組小鼠未注射TAM，則無腫瘤生長。見圖2A。第14天將TAM+/+組與TAM+/－組小鼠脫臼處死，取出腫瘤分別稱量，TAM+/+組小鼠腫瘤質(zhì)量顯著高于TAM+/－組·2·實用臨床醫(yī)藥雜志第23卷
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本文編號：2871555