目的:探究嗜酸乳桿菌對(duì)葡聚糖硫酸鈉(dextran sulfate sodium,DSS)誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)模型的保護(hù)作用及機(jī)制。方法:40只小鼠隨機(jī)均分為空白組、模型組、陽(yáng)性藥組和菌液組�？瞻捉M正常飼喂,其余各組均給予DSS制備模型。模型組灌胃生理鹽水,陽(yáng)性藥組灌胃柳氮磺胺吡啶,菌液組灌胃嗜酸乳桿菌菌液。觀察小鼠生理變化,進(jìn)行疾病活動(dòng)指數(shù)(disease activity index,DAI)評(píng)分,7天后處死小鼠后進(jìn)行結(jié)腸組織HE染色觀察,免疫組化和實(shí)時(shí)熒光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)法檢測(cè)相關(guān)基因表達(dá)量。結(jié)果:與模型組相比較,菌液組和陽(yáng)性藥組體重降低情況顯著改善(P0.05),DAI評(píng)分顯著降低(P0.01),結(jié)腸黏膜腺體完整度較模型組好,結(jié)腸組織白細(xì)胞介素6(Interleukin 6,IL-6)、磷酸化細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄活化因子3 (phosphorylated cell signal transduction and transcription activator 3,p-STAT3)蛋白表達(dá)減少。菌液組和陽(yáng)性藥組微小RNA-214(microRNA-214,miR-214)、IL-6、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)基因表達(dá)量均較模型組降低(P0.01),人第10號(hào)染色體缺失的磷酸酶及張力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)和PDLIM2(PDZ and LIM domain 2)基因則較模型組提高(P0.01)。結(jié)論:嗜酸乳桿菌對(duì)DSS誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎有較好的緩解作用,其機(jī)制是通過(guò)下調(diào)miR-214表達(dá),進(jìn)而抑制PDLIM2和PTEN通路,降低IL-6、TNF-α等炎癥因子表達(dá),改善炎癥反應(yīng)。
【文章目錄】：
1 材料
    1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和菌株
    1.2 藥品與試劑
    1.3 儀器
2 方法
    2.1 DSS誘導(dǎo)小鼠UC建模和給藥
    2.2 潰瘍性結(jié)腸炎癥狀評(píng)估
    2.3 免疫組化法檢測(cè)結(jié)腸組織p-STAT3和IL-6表達(dá)
    2.4 qRT-PCR檢測(cè)miR-214相關(guān)基因表達(dá)量
    2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
3 結(jié)果
    3.1 潰瘍性結(jié)腸炎癥狀評(píng)估
    3.2 結(jié)腸組織病理學(xué)變化
    3.3 結(jié)腸組織IL-6、p-STAT3蛋白表達(dá)結(jié)果
    3.4 miR-214通路相關(guān)基因表達(dá)結(jié)果
4 討論

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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