利拉魯肽對(duì)變應(yīng)性鼻炎小鼠模型的治療作用
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489http://xuebao.shsmu.edu.cn上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2019，39(5)蘇木精-伊紅（hematoxylin-eosin，H-E）染色，觀察嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)固有層的情況和鼻黏膜的厚度。第2張切片用過碘酸-希夫（PAS）染色觀察杯狀細(xì)胞的增生情況。1.6鼻黏膜組織學(xué)觀察第1張石蠟切片脫蠟至水，然后用H-E染色，再次脫水，最后封片，用Pannoramic250/MIDI掃描儀掃描，獲得全景圖像。在H-E染色情況下，嗜酸性粒細(xì)胞以細(xì)胞質(zhì)中存在雙葉核和嗜酸性顆粒為主要特征。在caseviewer瀏覽軟件中打開全景掃描的組織圖片，未參與實(shí)驗(yàn)分組的2位觀察者，在×400的放大倍數(shù)下，隨機(jī)選取4個(gè)不同視野觀察嗜酸性粒細(xì)胞并計(jì)數(shù)（掃描軟件中含有計(jì)數(shù)標(biāo)記用的箭頭），取平均值作為該小鼠的嗜酸性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)數(shù)。同時(shí)，在caseviewer瀏覽軟件中×400的放大倍數(shù)下，2位觀察者利用軟件中的測(cè)量工具測(cè)量鼻黏膜的厚度，測(cè)量4次，取平均值。黏膜的厚度為軟骨膜到同側(cè)上皮游離面的距離，單位為μm。第2張石蠟切片脫蠟至水，依次經(jīng)0.5%高碘酸水溶液氧化和希夫試劑于暗處浸染處理后，再用蘇木精復(fù)染細(xì)胞核，最后脫水，封片，用Pannoramic250/MIDI掃描儀掃描，獲得全景圖像。在caseviewer瀏覽軟件中打開掃描獲得的全景圖像，×400的放大倍數(shù)下，未參與實(shí)驗(yàn)分組的2位觀察者，隨機(jī)選取4個(gè)不同視野觀察杯狀細(xì)胞并計(jì)數(shù)（掃描軟件中含有計(jì)數(shù)標(biāo)記用的箭頭），最后取平均值。1.7血清OVA-sIgE、IL-4和IL-5水平檢測(cè)將血清取出解凍后利用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）分別測(cè)定血清中OVA-sIgE、IL-4和IL-5水平。具體操作步驟嚴(yán)格按照相應(yīng)試劑盒的說明書進(jìn)行。1.8統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有定量資料數(shù)據(jù)都用x—±s表示，采用GraphPadPrism6.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。多組間比較采用單因素方差分析
491http://xuebao.shsmu.edu.cn上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2019，39(5)C2.4利拉魯肽對(duì)AR小鼠血清中OVA-sIgE、IL-4和IL-5水平的影響與正常對(duì)照組比較，AR組血清中的OVA-sIgE［（230.24±17.28）ng/mLvs（11.73±1.82）ng/mL］、IL-4［（32.01±7.13）pg/mLvs（12.62±2.24）pg/mL］和IL-5［（25.60±5.00）pg/mLvs（6.94±1.33）pg/mL］水平均明顯增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P=0.000）。利拉魯肽給藥后，小鼠血清中的OVA-sIgE［（153.88±15.35）ng/mL］、IL-4［（22.00±4.91）pg/mL］和IL-5［（15.16±4.00）pg/mL］水平均明顯降低，與AR組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.000，P=0.040，P=0.008）（圖4）。注：A.血清中OVA-sIgE水平的比較；B.血清中IL-4水平的比較；C.血清中IL-5水平的比較。①P=0.000，②P=0.040，③P=0.008。圖4利拉魯肽對(duì)血清中OVA-sIgE、IL-4和IL-5水平的影響Fig4EffectsofliraglutideonthelevelsofOVA-sIgE，IL-4andIL-5inserum3討論AR是一種常見的鼻腔黏膜的變應(yīng)性疾玻目前臨床上主要的治療方式為藥物治療，常見的藥物有皮質(zhì)類固醇、抗組胺藥等，但許多藥物長(zhǎng)時(shí)間使用后，療效不佳。目前認(rèn)為AR的發(fā)病基礎(chǔ)主要是IgE介導(dǎo)的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，主要特征是Th1/Th2的失衡，表現(xiàn)為Th2型細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)，其分泌的細(xì)胞因子參與炎性反應(yīng)[1,3]。恢復(fù)Th1/Th2的平衡，可以有效治療AR。NF-κB作為重要的轉(zhuǎn)錄因子，在氣道炎癥的發(fā)展中起著至關(guān)重要的作用。有研究[24-26]顯示，抑制NF-κB可以減少Th2型細(xì)胞因子IL-4和IL-5的分泌，抑制炎癥反應(yīng)，從而起到治療作用。在小鼠模型中的研究表明，利拉魯肽可以通過PKA依賴的NF-κB途徑調(diào)節(jié)OVA誘導(dǎo)的氣道炎癥反應(yīng)，起到減輕炎癥反應(yīng)的作用[12]。利拉魯肽被認(rèn)為是治療難治性哮喘的一種替?
【參考文獻(xiàn)】
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【相似文獻(xiàn)】
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