【摘要】：目的：探討病理狀態(tài)下大鼠腹腔感染前后TNF-α和IL-6基因表達(dá)的變化。 方法：90只SD大鼠分別建立對(duì)照、肝硬化和免疫抑制三組動(dòng)物模型，所有大鼠用盲腸結(jié)扎加穿刺法(CLP)形成腹腔感染模型，用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)技術(shù)檢測肝、肺組織中腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細(xì)胞介素6(IL-6)的基因表達(dá)。 結(jié)果：1、CLP前，肝硬化大鼠肝、肺組織內(nèi)的TNF-α mRNA和IL-6mRNA高于對(duì)照組(P＜0.01)，而免疫抑制大鼠肝、肺組織內(nèi)TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表達(dá)均低于對(duì)照組(P＜0.05)。2、發(fā)生CLP后，各組大鼠肝、肺組織內(nèi)TNF-α mRNA和IL-6mRNA的變化基本一致，于感染后3小時(shí)升高(P＜0.05)，而后平穩(wěn)上升。3、CLP后，肝硬化大鼠肝、肺組織內(nèi)TNF-α mRNA和IL-6mRNA的表達(dá)始終高于對(duì)照組(P＜0.05)，而免疫抑制大鼠肝、肺組織內(nèi)TNF-α mRNA和IL-6mRNA的表達(dá)則低于對(duì)照組，其中肺組織中TNF-α mRNA最為顯著(P＜0.01)。4、肝硬化大鼠IL-6mRNA在CLP后24小時(shí)平均升高7.45倍，TNF-α mRNA為3.86倍；免疫抑制大鼠IL-6mRNA在CLP后24小時(shí)平均升高8.97倍，TNF-α mRNA則為3.96倍。 病理狀態(tài)下大鼠腹腔感染前后TNF一a和IL一6基因表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究中文提要 結(jié)論:1、病理狀態(tài)下大鼠腹腔感染前后TNF一a和IL一6的變化可能 發(fā)生于分子轉(zhuǎn)錄水平。2、肝硬化大鼠免疫.功能的紊亂CLP前即己存在， 與肝硬化的形成密切相關(guān)。3、肝硬化大鼠CLP后，其INF一Q mRNA和 IL一6mRNA的持續(xù)高表達(dá)易致多器官功能不全綜合征(MODS)。4、免 疫抑制大鼠CLP后，其TNF一Q mRNA和]L一6mRNA的持續(xù)低表達(dá)可能 系機(jī)體處于代償性抗炎癥綜合征(CARS)狀態(tài)的結(jié)果，這種狀態(tài)下細(xì)胞 因子基因變化的規(guī)律類似于因全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRs)導(dǎo)致MODS 時(shí)的變化。5、IL一6mRNA的變化較為敏感，可作為嚴(yán)重感染的預(yù)警指標(biāo)。
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2004
【分類號(hào)】：R363
【圖文】：

肝硬化大鼠CLP后的腹腔感染情況:感染彌漫，腹腔廣泛滲出，多數(shù)為膿性伴糞臭，部分為淡血，，

免疫抑制大鼠腹腔感染情況:感染彌漫，整個(gè)腹腔粘連成團(tuán)，有多量膿性滲出，腸管充血水腫

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2788806