【摘要】： CXC趨化性細胞因子受體3（CXCR3）是γIP-10和Mig的受體，大量在記 憶/激活的T淋巴細胞上表達。在此論文中，通過實驗表明，CXCR3也在嗜酸性 粒細胞上表達。其配體γIP-10和Mig可以通過CXCR3誘導嗜酸性粒細胞的趨化， 抗CXCR3單抗可以阻斷γIP-10和Mig誘導的嗜酸性粒細胞趨化。IL-2和IL-10 可以分別上調和下調γIP-10和Mig誘導的嗜酸性粒細胞趨化。通過流式細胞 儀，免疫組化及實時定量反轉錄PCR技術檢測可以證明：IL-2和IL-10上調和 下調嗜酸性粒細胞中CXCR3蛋白和mRNA的表達水平，γIP-10和Mig通過cAMP 依賴的蛋白激酶A信號通路誘導嗜酸性粒細胞趨化。γIP-10和Mig可誘導嗜酸 性粒細胞中Ca~(2+)內流，這一點肯定了CXCR3存在于嗜酸性粒細胞上。除了可誘導 趨化，γIP-10和Mig也可以激活嗜酸性粒細胞發(fā)生ECP釋放。令人驚奇的是， γIP-10和Mig可以引起嗜酸性粒細胞中NFAT復合體的核易位而激活NFAT1和 NFAT4。這些結果表明CXCR3-γIP-10和Mig受體配體對以及IL-2和IL-10對它 們的作用在過敏炎癥的啟動，發(fā)展和終結的病理生理過程的細胞因子/趨化性細 胞因子環(huán)境中發(fā)揮特別重要的作用。
【學位授予單位】：安徽醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2001
【分類號】：R392.11

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本文編號：2751923