發(fā)布時(shí)間：2020-07-12 11:58

【摘要】： CXC趨化性細(xì)胞因子受體3（CXCR3）是γIP-10和Mig的受體，大量在記 憶/激活的T淋巴細(xì)胞上表達(dá)。在此論文中，通過實(shí)驗(yàn)表明，CXCR3也在嗜酸性 粒細(xì)胞上表達(dá)。其配體γIP-10和Mig可以通過CXCR3誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞的趨化， 抗CXCR3單抗可以阻斷γIP-10和Mig誘導(dǎo)的嗜酸性粒細(xì)胞趨化。IL-2和IL-10 可以分別上調(diào)和下調(diào)γIP-10和Mig誘導(dǎo)的嗜酸性粒細(xì)胞趨化。通過流式細(xì)胞 儀，免疫組化及實(shí)時(shí)定量反轉(zhuǎn)錄PCR技術(shù)檢測可以證明：IL-2和IL-10上調(diào)和 下調(diào)嗜酸性粒細(xì)胞中CXCR3蛋白和mRNA的表達(dá)水平，γIP-10和Mig通過cAMP 依賴的蛋白激酶A信號(hào)通路誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞趨化。γIP-10和Mig可誘導(dǎo)嗜酸 性粒細(xì)胞中Ca~(2+)內(nèi)流，這一點(diǎn)肯定了CXCR3存在于嗜酸性粒細(xì)胞上。除了可誘導(dǎo) 趨化，γIP-10和Mig也可以激活嗜酸性粒細(xì)胞發(fā)生ECP釋放。令人驚奇的是， γIP-10和Mig可以引起嗜酸性粒細(xì)胞中NFAT復(fù)合體的核易位而激活NFAT1和 NFAT4。這些結(jié)果表明CXCR3-γIP-10和Mig受體配體對(duì)以及IL-2和IL-10對(duì)它 們的作用在過敏炎癥的啟動(dòng)，發(fā)展和終結(jié)的病理生理過程的細(xì)胞因子/趨化性細(xì) 胞因子環(huán)境中發(fā)揮特別重要的作用。
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2001
【分類號(hào)】：R392.11

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本文編號(hào)：2751923