【摘要】： 隨著本世紀70年代膜片鉗技術(shù)的迅速發(fā)展，人們?yōu)榻沂緺繌埓碳ひ?平滑肌收縮的機制，做了大量工作。眾多的研究結(jié)果表明，牽張刺激對不 同內(nèi)臟平滑肌細胞膜的許多離子通道具有激活和調(diào)控作用。但是關(guān)于牽張 刺激與化學(xué)門控離子電流的關(guān)系，到目前為止研究甚少。為進一步探討牽 拉引起胃平滑肌收縮的離子電流機制，并闡明作為化學(xué)門控電流的一種， 毒蕈堿受體門控的離子電流是否也參與這一過程，本工作運用全細胞模式 的膜片鉗技術(shù)在急性分離的豚鼠胃竇環(huán)行肌單細胞上觀察了牽張刺激對膜 電位以及毒蕈堿受體門控離子電流的影響，結(jié)果如下： 1．細胞外以等滲溶液（約300mOsm）灌流，用含10mmol/L EGTA的 電極內(nèi)液充灌電極。在I-clamp狀態(tài)下，將膜電位調(diào)至-60mV使其接近靜息 膜電位。此時若將細胞外液換為低滲溶液（約202mOsm），則這種胞外滲 透壓的變化可引起低滲性牽張刺激使膜電位從-60.0±1.0mV超極化至 1．摘 要 －679ti刀mVpeo刀5）。 2．細胞外仍以低滲液灌流，觀察兩種阻斷劑對低滲牽張引起的膜電位 變化的影響。 （l）非選擇性鉀通道阻斷劑 hA （ ommol／L）可明顯抑制低滲牽張引 起的膜電位超極化。 門）氯通道阻斷劑 Nfiundc acid＊ u mow）也明顯抑制低滲牽張引起 的膜電位超極化。 3．毒革堿受體門控電流對低滲牽張引起的膜電位變化的影響 門）毒章堿受體阻斷劑阿托品（Atropine，in moim）可增加低滲牽張 引起的膜電位超極化幅度。 u）受到低滲性牽張刺激后，加入毒茸堿受體激動劑 Carbachol＊0 n mol幾）可明顯抑制低滲刺激引起的膜電位超極化，膜電位從－712士 1．smV去 極化至 －60．呂士 1．smV po．05）。 4．由上述幾步實驗的結(jié)果可知，低滲刺激引起的膜電位超極化可能主 要是因為鉀電流和氯電流外向性流動的結(jié)果，所以將進一步在細胞內(nèi)液及細 胞外液的KC和NaCI均用CsCI代替以阻斷鉀電流后觀察低滲刺激時膜電 位的變化。結(jié)果發(fā)生去極化，從－60．0士 l．omV變化至力4．8士2．3mV （＜0．05卜 5．在上一步實驗結(jié)果的基礎(chǔ)上，若加入毒審堿受體阻斷劑阿托品（1 2 �。� pmow），則會抑制低滲刺激引起的膜電位去極化。 6．同樣細胞內(nèi)外液的KCI和NaCI均被CsCI代替后，加入Carbachol ＊0 P p，可使膜電位從七00士1刀mV去極化至60．3士0．3mV，而且低滲牽張刺 激明顯增強Carbachol的這一作用。 7．低滲性牽張刺激明顯增加 Carbachol介導(dǎo)的毒章堿受體門控的離子 電流。 以上的實驗結(jié)果提示：1．低滲牽張可通過外向性鉀電流和容積敏感性 氯電流使細胞膜電位超極化，這一過程可能與細胞容積調(diào)節(jié)有關(guān)。2．毒章 堿受體激動劑Carbachol使膜電位去極化，低滲牽張可加強這一去極化作用。 3．低滲牽張通過增加毒審堿受體門控電流使膜電位去極化。4．毒審堿受 體門控的離子通道可能參與牽張刺激引起平滑肌收縮的機制。
【學(xué)位授予單位】：延邊大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2001
【分類號】：Q68

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