【摘要】： 哮喘是一種常見病、多發(fā)病，全世界約有一億多人患該病。據(jù)初步估計全世界每年用于哮喘治療的醫(yī)療費用高達30億美元，誤工、誤學及早亡造成的損失更是無法計算。近年來，發(fā)達國家、發(fā)展中國家支氣管哮喘的發(fā)病率和死亡率一直呈逐年增高的趨勢，該現(xiàn)象已引起世界衛(wèi)生組織(WHO)、世界各國和臨床醫(yī)師的廣泛關(guān)注。國際哮喘會議將支氣管哮喘定義為：是一種以肥大細胞反應(yīng)、嗜酸細胞浸潤為主的氣道慢性炎癥性疾病。對于易感者(尤其特應(yīng)患者)，這種炎癥可導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性增高，易發(fā)哮喘�，F(xiàn)代哮喘研究認為；哮喘是一種環(huán)境污染物、變應(yīng)原、遺傳因素等多種誘發(fā)因素(外因、內(nèi)因及外因和內(nèi)因混合性)引起的多基因疾病，神經(jīng)-免疫-內(nèi)分泌的相互調(diào)節(jié)在哮喘的致病、發(fā)作中起關(guān)鍵作用。目前，隨著生活水平的提高，大量的含揮發(fā)性甲醛的室內(nèi)裝修材料的使用，增加了哮喘的發(fā)病率，但發(fā)病機理仍然尚未明確。為探討甲醛誘發(fā)哮喘氣道高反應(yīng)的致病機制，為人群預(yù)防和有效的治療提供理論依據(jù)，從以下幾個方面進行研究：1、甲醛通過神經(jīng)受體機制作用于肺部神經(jīng)末梢上的辣椒素受體(VR1)機制；2、甲醛作為半抗原通過免疫機制增加肺部的P物質(zhì)的增加(生物標志物)；3、甲醛通過神經(jīng)-免疫-內(nèi)分泌機制途徑上調(diào)肺部和腦干呼吸中樞中的辣椒素受體(VR1)機制。 懸”士學位論文 義漁刃麟TER’sT卜任污15 后測量呼吸器官中P物質(zhì)含量變化，對比分析。結(jié)某1.吸入2.42m咖，甲 醛的小鼠呼吸器官中P物質(zhì)含量較空氣灌流組顯著上升(P0 .05);吸入 4.81mg/m3甲醛的小鼠呼吸器官中P物質(zhì)含量較空氣灌流組極顯著上升 (P0.0一)。2.腹部皮下預(yù)注射NMDA一eeePtor拮抗劑Mgso;0.2M，0.sml， 再空氣灌流的小鼠呼吸器官中P物質(zhì)的含量，與空氣灌流組差別無顯著性 (p0.05)。腹部皮下預(yù)注射MgS94 o.ZM，o.sml，再用2.42mg/m3甲醛灌流 的小鼠呼吸器官中P物質(zhì)含量，較2.42mg/m3甲醛灌流組顯著下降(P0.01)。 3.尾靜脈預(yù)注射vRI特異性拮抗劑capsazePine 5 xlo一SM，。.sml，再用空氣灌 流的小鼠呼吸器官中P物質(zhì)的含量，與空氣灌流組差別無顯著性(P0.05)。 尾靜脈預(yù)注射capsazePine 5 x 10一SM，0.sml，再2.42mg/in3甲醛灌流的小鼠呼 吸器官中P物質(zhì)的含量，較2.42mg/m3甲醛灌流組顯著下降(P0 .01)。結(jié)論甲 醛誘發(fā)的氣道神經(jīng)源性炎癥的受體機制可能是通過激活感覺神經(jīng)末梢 (C一fiber)上的類香草素受體(VRI)或/和NMDA一recePtor，觸發(fā)神經(jīng)末梢軸 索反射，釋放大量的速激膚(例如SP)，誘發(fā)氣道神經(jīng)源性炎癥。
【學位授予單位】：華中師范大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2003
【分類號】：R363
【圖文】：

.5ml，再2.42mg/耐甲醛灌流的小鼠呼吸器官中P物質(zhì)含量較2.42mg/m3甲醛灌流組顯著下降(P<0.01)(見圖2)。(工曰的.0，ha公啊如氏arr從婦)+ar24才飛肉e峨歸洲+242爪嬌心處理分組圖2預(yù)注射Mgs04對甲醛灌流后對小鼠呼吸器官中P物質(zhì)含量的影響2.3預(yù)注射Capsazep1ne對SP含量的影響預(yù)尾靜脈注射CaPsazepine5x10一麗，0.5耐，再空氣灌流的小鼠呼吸器官中P物質(zhì)含量較空氣灌流預(yù)尾靜脈注射capsaZ即inesxlo一呱，0.5ml，再2.42mg/耐甲醛灌流的小鼠呼吸器官中P物質(zhì)含量較2.42mg/耐甲醛灌流組極其顯著下降(P<0.01)(見圖3)。

本文編號：2728070