【摘要】:目的:采用窒息合并冰氯化鉀停跳液致大鼠心跳驟停-心肺復(fù)蘇模型,,研究心肺復(fù)蘇后大鼠全身性缺血再灌注致肺組織細(xì)胞損傷的可能機(jī)制。 方法:采用窒息(琥珀酰膽堿)合并0.5M冰氯化鉀停跳液致大鼠心跳驟停,5分鐘后開始心肺復(fù)蘇。健康Sprague Dawley雄性大鼠40只,隨機(jī)分為5組:對(duì)照組(假手術(shù)組)、復(fù)蘇后3h組、復(fù)蘇后6h組、復(fù)蘇后12h組和復(fù)蘇后24h組,每組8只。于各組時(shí)相點(diǎn)取標(biāo)本測(cè)血?dú)夥治、肺W/D;以放射免疫法測(cè)定復(fù)蘇后大鼠血清中TNF—α和IL—1β含量;用依賴H_2O_2反應(yīng)產(chǎn)物比色法測(cè)定肺組織MPO活性;用硫代巴比妥酸法測(cè)定肺組織MDA含量;采用TUNEL標(biāo)記法觀察復(fù)蘇后肺組織細(xì)胞的凋亡情況;以免疫組化法觀察復(fù)蘇后各時(shí)相組大鼠肺組織細(xì)胞ICAM—1、NF—κB、Bcl—2、Bax的表達(dá)情況;通過光鏡和電鏡的觀察肺組織細(xì)胞與超微結(jié)構(gòu)的變化。 結(jié)果:復(fù)蘇后各時(shí)相組大鼠血漿中TNF-α和IL—1β含量較對(duì)照組明顯升高(P<0.05);復(fù)蘇后3h組PaO_2一過性降低(P<0.05);復(fù)蘇后3h、6h、12h組W/D值較對(duì)照組明顯升高(P<0.05),復(fù)蘇后3h組最高,其后逐漸降低;各時(shí)相組肺組織MDA含量和MPO活性較對(duì)照組明顯升高(P<0.05);復(fù)蘇后3h組肺組織NF-κB和ICAM—1的PI較對(duì)照組明顯升高(P<0.01),其后表達(dá)持續(xù)升高,12h組最高;對(duì)照組肺組織有少量TUNEL陽性細(xì)胞,復(fù)蘇后各時(shí)相組AI較對(duì)照組顯著增高(P<0.05),呈逐漸上升趨勢(shì);對(duì)照組肺組織Bcl-2和Bax僅有微弱表達(dá),復(fù)蘇后肺組織Bcl—2和BaxPI均持續(xù)升高(P<0.01),但Bax上升較快,比例逐漸失衡;光鏡、電鏡觀察結(jié)果顯示肺組織細(xì)胞和超微結(jié)構(gòu)均有較明顯受損的征象。 結(jié)論:心肺復(fù)蘇后大鼠存在肺組織細(xì)胞急性損傷,但在損傷早期肺功能改變不明顯。復(fù)蘇后早期血清炎性細(xì)胞因子升高,肺組織ICAM-1和NF-κB表達(dá)增加、PMN在肺毛細(xì)血管和間質(zhì)聚集、氧自由基生成增多導(dǎo)致肺部局部炎癥反應(yīng),Bcl-2/Bax比例表達(dá)失衡誘導(dǎo)的肺組織細(xì)胞凋亡可能參與了復(fù)蘇后肺組織細(xì)胞急性損傷的過程。
【學(xué)位授予單位】:第二軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2004
【分類號(hào)】:R363
【參考文獻(xiàn)】
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本文編號(hào):
2701124
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