【摘要】：關(guān)于大鼠展神經(jīng)核（abducent nucleus, ABN）到動(dòng)眼神經(jīng)核（oculomotor nucleus,OMN）投射的神經(jīng)終末分布，及神經(jīng)遞質(zhì)研究未見(jiàn)詳細(xì)報(bào)道。為進(jìn)一步深入對(duì)核間性眼肌麻痹(internuclear ophtalmoplegia, INO)機(jī)理的研究，加深人們對(duì)雙眼水平運(yùn)動(dòng)中樞的認(rèn)識(shí)，且為臨床異常眼運(yùn)動(dòng)的治療提供組織化學(xué)，藥理學(xué)基礎(chǔ)，本實(shí)驗(yàn)運(yùn)用機(jī)械損毀與免疫組織化學(xué)及電鏡學(xué)方法相結(jié)合，對(duì)ABN到OMN內(nèi)直肌亞核投射的末梢突觸分布及其神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)行了研究。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：1，損毀后，ABN內(nèi)的核間神經(jīng)元明顯變性。2，實(shí)驗(yàn)組（損毀組）OMN內(nèi)直肌亞核區(qū)谷氨酸（glutamate, GLU）與天冬氨酸(aspartate, ASP)的免疫陽(yáng)性產(chǎn)物較對(duì)照組明顯減少，且實(shí)驗(yàn)組內(nèi)直肌亞核區(qū)較同組下斜肌亞核區(qū)GLU和ASP的免疫陽(yáng)性產(chǎn)物也明顯減少，其原因可能為神經(jīng)末梢變性后突觸小泡數(shù)量的減少所致，說(shuō)明GLU和ASP是ABN到OMN內(nèi)直肌亞核投射的神經(jīng)遞質(zhì)。3，損毀后，大鼠ABN到OMN神經(jīng)終末的變性類型以電子致密型為主，突觸小泡數(shù)目明顯減少�？梢�(jiàn)電子透明型變性神經(jīng)終末。4，變性神經(jīng)終末的突觸類型以GrayⅠ型突觸為主，即興奮型突觸，，也稱不對(duì)稱型突觸，囊泡類型多為圓形，清亮、透明。5，變性的神經(jīng)終末多分布于遠(yuǎn)段樹(shù)突，也可見(jiàn)分布于胞體和近段樹(shù)突者。
【圖文】：

實(shí)驗(yàn)組QMN前113A5?免疫組織化學(xué)染色〔x2U0)

損毀刀口超過(guò)ABN腹側(cè)緣lx106)
【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2001
【分類號(hào)】：R322

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