【摘要】：目的:比較胎兒皮膚、正常成人皮膚及增生性瘢痕(Hypertrophic scar, HS)中主要免疫細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、Langerhans細(xì)胞、肥大細(xì)胞)及神經(jīng)肽P物質(zhì)(Substance P, SP)陽性細(xì)胞的形態(tài)、分布和數(shù)量差異，從皮膚免疫-神經(jīng)方面初步研究胎兒無瘢痕愈合機制。 方法:收集胎齡為16~33周因車禍等原因引產(chǎn)的10例胎兒皮膚、7例正常成人皮膚以及18例HS，用免疫組織化學(xué)的方法分別檢測巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、Langerhans細(xì)胞的表面標(biāo)志CD68、CD3、CD1a的表達(dá)和神經(jīng)肽P物質(zhì)的表達(dá)；用甲苯胺藍(lán)染色的方法檢測肥大細(xì)胞。 結(jié)果: 1. 胎兒皮膚CD68+巨噬細(xì)胞數(shù)顯著少于正常成人皮膚CD68+巨噬細(xì)胞數(shù)(P0.01)，，正常成人皮膚的CD68+巨噬細(xì)胞數(shù)顯著少于HS (P0.01)。隨著胎齡增加，巨噬細(xì)胞數(shù)量呈逐漸上升的趨勢，但增長速度并不一致，在24至28周胎齡時上升迅速，以后又趨平緩。2.發(fā)育各期胎兒皮膚中均未發(fā)現(xiàn)CD3+T細(xì)胞；正常成人皮膚中CD3+T細(xì)胞數(shù)顯著少于HS中CD3+T細(xì)胞數(shù)(P0.01)。3.發(fā)育各期胎兒皮膚均未見CD1a+Langerhans細(xì)胞；正常成人皮膚中CD1a+Langerhans細(xì)胞顯著少于HS(P0.05)。4. 發(fā)育各期胎兒皮膚未發(fā)現(xiàn)典型的肥大細(xì)胞；正常成人皮膚中肥大細(xì)胞數(shù)顯著少于HS中的肥大細(xì)胞(P0.01)。5. 在 WP=7 22周胎齡以前的胎兒皮膚未見 SP表達(dá)，22周開始出現(xiàn)SP表達(dá)，隨著胎齡增長， SP陽性細(xì)胞染色增強；雖然胎兒和成人皮膚中SP陽性細(xì)胞數(shù)和分布沒有顯著性差異(P0.05)，但胎兒皮膚中SP陽性細(xì)胞的著色強度弱于成人皮膚，成人皮膚中SP陽性細(xì)胞數(shù)顯著少于HS(P0.01)。 結(jié)論：1. 本研究首次觀察了不同胎齡的人胎兒皮膚免疫細(xì)胞及神經(jīng)肽SP的變化，從神經(jīng)－免疫角度進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)免疫細(xì)胞和SP可能與無瘢痕愈合存在一定的關(guān)系。2.胎齡33周以前的胎兒皮膚淋巴細(xì)胞、Langerhans細(xì)胞和肥大細(xì)胞缺如、巨噬細(xì)胞數(shù)量少于成人皮膚可能是胎兒無瘢痕愈合的免疫學(xué)基礎(chǔ)，對外界刺激發(fā)生免疫反應(yīng)能力的基礎(chǔ)不同可能是胎兒無瘢痕愈合與成人式愈合方式的本質(zhì)差別之一。3. 胎兒發(fā)育不同時期皮膚中巨噬細(xì)胞數(shù)量的差異可能是胎兒皮膚傷口愈合方式轉(zhuǎn)變的主要原因之一；胎兒發(fā)育中、晚期過渡階段皮膚巨噬細(xì)胞的迅速增多，說明巨噬細(xì)胞可能與胎兒傷口愈合方式轉(zhuǎn)變關(guān)系較大。4. 胎齡22周以前的胎兒皮膚不表達(dá)SP可能是早、中期胎兒皮膚無瘢痕愈合的另一原因。5.皮膚中過多聚集并持續(xù)存在的免疫細(xì)胞（尤其是淋巴細(xì)胞、Langerhans細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞）和過度釋放的神經(jīng)肽P物質(zhì)均與瘢痕的形成有關(guān)，說明神經(jīng)-免疫機制協(xié)同參與瘢痕形成。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2004
【分類號】：R392

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2678964