發(fā)布時(shí)間：2020-05-15 02:03

【摘要】：白細(xì)胞介素2(IL-2)和白細(xì)胞介素2受體(IL-2R)的相互作用在調(diào)節(jié)T-細(xì)胞免疫反應(yīng)的強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間方面起著中心作用。已知IL-2R有三種對(duì)IL-2親和力不同的形式：低親和力IL-2R(解離常數(shù)Kd約為10~(-8)M)，中等親和力IL-2R(Kd 10~(-9)M)和高親和力IL-2R(Kd 10~(-11)M)。低親和力IL-2R由IL-2Rα鏈構(gòu)成(IL-2Rα)；中等親和力IL-2R由β鏈(IL-2Rβ)和γ鏈(IL-2Rγ)兩個(gè)亞基構(gòu)成；高親和力IL-2R由IL-2Rα、IL-2Rβ和IL-2Rγ三個(gè)亞基組成。IL-2Rβ和IL-2Rγ組成型表達(dá)于靜止的外周血T淋巴細(xì)胞和人T白血病細(xì)胞系Jurkat細(xì)胞表面，而高親和力IL-2R的出現(xiàn)和T細(xì)胞增殖則由IL-2Rα基因的誘導(dǎo)表達(dá)控制。IL-2Rα鏈的誘導(dǎo)表達(dá)是T細(xì)胞獲得對(duì)生理濃度IL-2完全反應(yīng)能力所必需的。與此相一致，IL-2Rα鏈基因的表達(dá)受到嚴(yán)格調(diào)控：IL-2Rα基因在小鼠T細(xì)胞分化早期的CD4~-CD8~-階段表達(dá)，并可能在T細(xì)胞發(fā)育中起調(diào)節(jié)作用，IL-2Rα基因的表達(dá)在T細(xì)胞發(fā)育的隨后階段被抑制；在成熟T細(xì)胞中，IL-2Rα基因的表達(dá)可被抗原、非特異有絲分裂原如PHA，腫瘤促進(jìn)劑如PMA，和某些細(xì)胞因子如IL-1、TNF-α等刺激所活化。IL-2Rα最常見表達(dá)于活化的成熟T、B細(xì)胞但也可表達(dá)于其它造血細(xì)胞。在人類I型親T-淋巴細(xì)胞白血病病毒(HTLV-I)轉(zhuǎn)化的T細(xì)胞表面持續(xù)高水平表達(dá)IL-2Rα，，這種轉(zhuǎn)化細(xì)胞的惡性增殖與細(xì)胞的自分泌有關(guān)。 轉(zhuǎn)錄是真核基因表達(dá)調(diào)控中的第一個(gè)環(huán)節(jié)或最復(fù)雜的環(huán)節(jié)之一。轉(zhuǎn)錄水平的基因表達(dá)調(diào)控主要由多種轉(zhuǎn)錄因子通過(guò)與基因的調(diào)控區(qū)的遠(yuǎn)端順式作用元件和啟動(dòng)子之間的特異作用來(lái)完成的。IL-2Rα鏈基因在T細(xì)胞被PHA活化后的3hr之內(nèi)即起始轉(zhuǎn)錄，而未經(jīng)活化的T細(xì)胞中IL-2Rα鏈基因基本不表達(dá)，我組以前的研究發(fā)現(xiàn)Jurkat細(xì)胞經(jīng)PHA活化后細(xì)胞表面IL-2Rα增加兩倍(?)對(duì)IL-2Rα鏈基因5~-上游序列刪切分
【圖文】：

國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)博士研究生畢業(yè)論純化一般利用含有多個(gè)特異蛋白質(zhì)結(jié)合序列的小行親和層析而達(dá)到親和層析柱的制備DNA親和層析柱一般是將含有位點(diǎn)的多聯(lián)體DNA偶聯(lián)在sPehores4B基質(zhì)上制成‘4、C建和鑒定pN一2構(gòu)建過(guò)程見圖9。
【學(xué)位授予單位】：中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：1996
【分類號(hào)】：R392.13

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