【摘要】: 目的探索建立一種較為理想的可復性輸尿管部分梗阻的動物模型;觀察梗阻后不同時段梗阻腎功能損害程度、梗阻解除后腎功能的恢復情況及梗阻解除前后梗阻腎病理改變情況;探討運用益氣活血法治療梗阻性腎病,觀察益氣活血中藥對梗阻腎功能的保護及梗阻腎病理的改善情況。 方法1.采用雄性Wistar大鼠133只,分為輸尿管對側(cè)腰大肌懸吊術組(48只)、輸尿管不全結(jié)扎術組(40只)、輸尿管同側(cè)腹壁肌肉懸吊術組(40只)建立輸尿管部分梗阻動物模型,術后觀察各組動物存活率、成模率,5只大鼠作為空白對照組;輸尿管對側(cè)腰大肌懸吊術組術后1、2、4、6周,梗阻4、6周解除梗阻后第4周分別隨機選取8只大鼠利用~(99)T_c~m—DTPA經(jīng)尾靜脈分別行同位素腎動態(tài)掃描,測定梗阻腎功能、總腎功能的改變情況,觀察梗阻后不同時段腎臟病理變化;輸尿管不全結(jié)扎術組及輸尿管同側(cè)腹壁懸吊術組均于術后1、2、4周,梗阻2、4周解除梗阻后第4周分別隨機選取8只大鼠進行上述檢查。2.雄性Wistar大鼠48只,采用輸尿管對側(cè)腰大肌懸吊術建立輸尿管部分梗阻動物模型,隨機分為病理組、對照組(依那普利)、中藥組各16只,術后3、6周隨機各選取8只大鼠利用~(99)T_c~m—DTPA行腎動態(tài)掃描,測定梗阻腎功能、總腎功能的改變情況,觀察梗阻后各組腎臟病理變化。 結(jié)果1.輸尿管對側(cè)懸吊組成模率97.9%明顯高于輸尿管不全結(jié)扎組37.5%及輸尿管同側(cè)懸吊術組60%。輸尿管對側(cè)懸吊術組動物術后存活率97.9%高于輸尿管不全結(jié)扎術組67.5%及輸尿管同側(cè)懸吊術組87.5%。除輸尿管對側(cè)懸吊組梗阻1周GFR出現(xiàn)高濾過外(P<0.05),其余各組動物在梗阻后左腎GFR均顯著低于梗阻前(P<0.01),其中輸尿管對側(cè)懸吊組梗阻后左腎GFR下降緩慢,輸尿管同側(cè)懸吊術組下降GFR較快、輸尿管不全結(jié)扎術組GFR下降最快。輸尿管對側(cè)懸吊組4周解除梗阻后腎功能明顯恢復,,與梗阻前GFR相比較有顯著性差異(P<0.01),4周解除梗阻,梗阻解除后腎功能可基本恢復,6周解除梗阻,腎功能不能恢復到正常(P<0.05);輸尿管不全結(jié)扎術組2周、4周解除梗阻后腎功能基本不能恢復(P>0.05);輸尿管同側(cè)懸吊術組2周、4周解除梗阻后腎功能有不同程度的恢復,但2周、4周解除梗阻后第4周GFR水平與梗阻前相比較均無顯著性差異(P>0.05)。輸尿管對側(cè)懸吊組4周解除梗阻前后總腎GFR比較有顯著性差異(P<0.01)、6周解除梗阻前后總腎GFR比較有顯著性差異(P<0.05),輸尿管不全結(jié)扎術組、輸尿管同側(cè)懸吊術組2周、4周解除梗阻前后總腎GFR比較均無顯著性差異(P>0.05),梗阻解除前后總腎功能均明顯低于正常水平,輸尿管同側(cè)懸吊術組梗阻解除后總腎功能均有不同程度的恢復,但不能達到正常水平。梗阻后腎圖呈明顯梗阻曲線,c段顯著延遲,梗阻腎核素攝取明顯延遲,放射性計數(shù)排泄延遲,梗阻腎顯影由淡變濃,輸尿管對側(cè)懸吊組4周解除梗阻后第4周梗阻曲線消失,左腎排泄功能恢復正常,6周解除梗阻后第4周梗阻曲線形態(tài)仍存在:輸尿管不全結(jié)扎術組及輸尿管同側(cè)懸吊術組2周、4周解除梗阻前后第4周梗阻曲線無明顯改善,腎影變化同梗阻解除前。 2.病理組梗阻3周,腎臟出現(xiàn)輕度纖維化,腎間質(zhì)少量炎癥細胞浸潤,腎間質(zhì)寬度增加,近曲小管及遠曲小管出現(xiàn)擴張,偶見腎小管萎縮,腎小球無明顯病變;梗阻6周,腎纖維化程度加重,腎皮質(zhì)變薄,腎小管間質(zhì)損傷指數(shù)明顯上升。對照組及中藥治療組與病理組相比,腎間質(zhì)炎癥細胞浸潤減輕、腎間質(zhì)寬度變窄,纖維組織少量增生,腎小管擴張、萎縮明顯改善,腎小管間質(zhì)損傷指數(shù)明顯下降(P<0.01)。梗阻后病理組左腎GFR下降較快,與對照組及中藥組比較有顯著性差異(P<0.01)。中藥組與對照組間梗阻后各時間段左腎GFR比較無顯著性差異(P>0.05)。腎圖表現(xiàn):三組動物梗阻后腎圖呈明顯梗阻曲線,c段顯著延遲,腎顯影變淡。 結(jié)論1.輸尿管成角理論制備輸尿管部分梗阻動物模型科學性較強,輸尿管對側(cè)腰大肌懸吊術是較為理想的輸尿管部分梗阻動物模型,該方法成模率高,成模時間在梗阻后2周,模型制作方法簡單,可操作性強,梗阻具有可逆性:輸尿管不全結(jié)扎術動物模型成模率低,梗阻程度嚴重;輸尿管同側(cè)腹壁肌肉懸吊術動物模型成模率低,模型穩(wěn)定性差。 輸尿管對側(cè)腰大肌懸吊術制備部分梗阻動物模型,梗阻后腎臟病變進展緩慢,腎功能損害相對較輕,但隨著梗阻時間的延長,腎功能損害逐漸加重,腎臟形態(tài)學改變明顯;腎間質(zhì)纖維化在梗阻后4周開始出現(xiàn),梗阻后4周解除梗阻,腎功能及腎臟纖維化程度可基本得到明顯改善,梗阻后6周解除梗阻,腎功能及病理變化基本不能恢復到正常。 同位素腎動態(tài)顯像能夠早期診斷梗阻性腎病,能夠早期判斷梗阻腎功能損害程度,敏感性較強。 2.益氣活血法是治療梗阻性腎病的有效方法。益氣活血中藥能夠改善腎間質(zhì)纖維化,具有保護腎功能的作用。
[Abstract]:......
【學位授予單位】:中國中醫(yī)科學院
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2007
【分類號】:R-332;R285.5
【參考文獻】
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本文編號:
2399338
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