發(fā)布時間：2018-12-19 11:46

【摘要】：目的:探討HSP70、JNK和p38在放線菌素D(Act D)誘導(dǎo)的人肺腺癌A549細胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法確定Act D對A549細胞的染毒劑量。將對數(shù)生長期的A549細胞分為DMSO對照組、Act D染毒組、熱處理(42℃,30 min)+Act D組、JNK抑制劑SP600125+Act D組和p38 MAPK抑制劑SB203580+Act D組進行處理。采用流式細胞術(shù)檢測各組細胞的凋亡率,Western blot檢測各組細胞中HSP70、p-JNK、p-p38和Caspase-3的表達水平。結(jié)果:熱處理、SP600125和SB203580均能降低Act D誘導(dǎo)的A549細胞的凋亡率(F=7 904.576,P0.001)。熱處理+Act D組的HSP70表達水平高于其余各組(F=46.640,P0.001),而p-JNK、p-p38和Caspase-3的表達水平均低于Act D處理組(F=122.381、44.104和50.650,P0.05)。Act D能提高Caspase-3的表達水平,且熱處理、SP600125和SB203580均能降低Act D引起的Caspase-3的高表達狀態(tài)。結(jié)論:熱處理誘導(dǎo)產(chǎn)生的HSP70、JNK通路抑制劑SP600125和p38 MAPK通路抑制劑SB203580均可以抑制由Act D誘導(dǎo)的A549細胞凋亡。
[Abstract]:Aim: to investigate the role of HSP70,JNK and p38 in apoptosis of human lung adenocarcinoma cell line A549 induced by actinomycin D (Act D). Methods: MTT assay was used to determine the dose of Act D to A549 cells. A549 cells in logarithmic growth stage were divided into DMSO control group, Act D group, heat treatment group (42 鈩，

本文編號：2386877