【摘要】：前言 大氣污染一直是世界各國關(guān)注的環(huán)境問題,但對于大氣混合污染物導(dǎo)致肺損傷機制的研究在國內(nèi)還很少。隨著工業(yè)的快速發(fā)展和人民生活水平的不斷提高,工業(yè)、生活、交通和建筑等各類排放源排放了大量的煙塵和粉塵粒子,導(dǎo)致大氣中可吸入顆粒物(particular matter,PM)的含量逐年增加,其中煙氣或工業(yè)廢氣排出的可吸入顆粒物是大氣主要的污染源,尤其是直徑小于10μm的懸浮顆粒物(PM_(10)),因其直徑較小而不受人的鼻腔阻擋,可直接進入呼吸道并存留在肺的深部,不易排出體外。另外,由于燃煤排放的SO_2、NO_2等有毒有害的污染物質(zhì)也急劇增多。PM_(10)、SO_2、NO_2等混合污染物會隨著呼吸進入人體支氣管和肺泡,嚴重損害人體健康。 探討大氣污染物導(dǎo)致肺損傷的機制逐漸成為熱點問題之一。目前大多數(shù)學(xué)者認為,大氣污染導(dǎo)致的急性肺損傷與機體炎癥反應(yīng)失衡有關(guān)。T輔助細胞1(Th-1)以分泌干擾素-γ(interferon-γ,IFN-γ)等促炎因子為主,Th-2細胞以分泌白介素4(interleukin,IL-4)等抗炎因子為主,Th1/Th2類細胞因子的失衡實際上反映了促炎與抗炎的失衡。IFN-γ是由Th-1細胞分泌的一種高活性多功能的糖蛋白,主要介導(dǎo)與細胞毒和局部炎癥有關(guān)的免疫應(yīng)答。在免疫應(yīng)答中,IFN-γ可促使Th-1細胞向Th-2細胞分化,抑制Th-2細胞因子的產(chǎn)生,因而可以調(diào)節(jié)急性炎癥發(fā)展的方向與轉(zhuǎn)歸。 克拉氏細胞分泌蛋白(Clara cell secretory 16-kD protein,CC16)是Clara細胞最主要的分泌物,在肺和支氣管的表達水平最高,支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中濃度也較高。 本研究以大氣顆粒物PM_(10)、SO_2、NO_2、CO為綜合處理因素,模擬大氣混合污染物導(dǎo)致肺損傷的動物模型,通過測定BALF中CC16與IFN-γ水平,探討大氣混合污染物所致肺損傷的機制。
[Abstract]:Air pollution is an environmental problem all over the world, but there are few researches on the mechanism of lung injury caused by mixed air pollutants in China. With the rapid development of industry and the continuous improvement of people's living standard, a great deal of smoke and dust particles have been emitted from various emission sources, such as industry, living, transportation and construction, resulting in (particular matter, in the atmosphere. The content of PM) increases year by year, and the respirable particulates from flue gas or industrial waste gas are the main pollution sources of the atmosphere, especially the suspended particulates with diameter less than 10 渭 m (PM_ (10),) is not blocked by human nasal cavity because of its small diameter. Can directly enter the respiratory tract and remain in the deep lung, not easy to expel from the body. In addition, the toxic and harmful pollutants such as SO_2,NO_2 and other pollutants emitted from coal have increased rapidly. PM_ (10), SO_2,NO_2 and other mixed pollutants will enter the human bronchi and alveoli with breathing, which will seriously damage human health. Exploring the mechanism of lung injury caused by atmospheric pollutants has gradually become one of the hot issues. At present, most scholars believe that the acute lung injury caused by air pollution is related to the imbalance of inflammatory reaction. T-helper cell 1 (Th-1) mainly secretes pro-inflammatory factors such as interferon- 緯 (IFN- 緯). Th-2 cells mainly secrete anti-inflammatory factors such as interleukin 4 (interleukin,IL-4). The imbalance of Th1/Th2 cytokines actually reflects the imbalance between proinflammatory and anti-inflammatory. IFN- 緯 is a highly active multifunctional glycoprotein secreted by Th-1 cells, which mainly mediates the immune response related to cytotoxicity and local inflammation. In the immune response, IFN- 緯 can induce the differentiation of Th-1 cells into Th-2 cells and inhibit the production of Th-2 cytokines, thus regulating the development direction and outcome of acute inflammation. Clariot cell secretory protein (Clara cell secretory 16-kD protein,CC16) is the most important secretion of Clara cells, the highest expression level is in lung and bronchi, and the concentration in bronchoalveolar lavage fluid (bronchoalveolar lavage fluid,BALF) is also higher than that in bronchoalveolar lavage fluid (BALF). In this study, PM_ (10) and SO_2,NO_2,CO were used as comprehensive treatment factors to simulate the animal model of lung injury induced by mixed air pollutants. The levels of CC16 and IFN- 緯 in BALF were measured. To investigate the mechanism of lung injury induced by mixed air pollutants.
【學(xué)位授予單位】：中國醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號】：R361

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本文編號：2345518