【摘要】： 目的:前列腺素(prostaglandins, PGs),特別是前列腺素E2和前列環(huán)素是重要的炎癥、疼痛和發(fā)熱介質(zhì)。環(huán)氧化酶(cyclooxyganese, COX)是合成PGs的限速酶,包括COX-1、COX-2和COX-3三種同工酶。COX-1稱構(gòu)成酶或支持酶,是機(jī)體的正常成分,在大多數(shù)組織中都有表達(dá),通過產(chǎn)生前列腺素類物質(zhì)以滿足機(jī)體的生理需要,如對胃腸粘膜、腎功能、血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板功能有保護(hù)作用。COX-2是誘導(dǎo)酶,在機(jī)體受到內(nèi)、外源性傷害性刺激后產(chǎn)生,其誘導(dǎo)產(chǎn)生的PGs導(dǎo)致炎癥介質(zhì)的釋放,誘發(fā)疼痛、炎癥和免疫細(xì)胞激活等。COX-3主要存在于大腦皮層和心臟,其功能尚不清楚。在傷害性刺激傳入引起痛及痛過敏時(shí),COX-2和PGs發(fā)揮重要的作用。預(yù)先口服或鞘內(nèi)給予非選擇性COX抑制劑和選擇性COX-2抑制劑均可產(chǎn)生抗傷害作用,而且選擇性COX-2抑制劑能以劑量依賴的方式降低痛及痛過敏。電生理學(xué)研究表明,脊髓背側(cè)表面給予COX抑制劑可抑制皮下注射福爾馬林所誘導(dǎo)的脊髓后角神經(jīng)元自發(fā)放電增強(qiáng)。免疫組織化學(xué)、Western blot等研究顯示,在大鼠外周炎性痛及痛過敏模型中,脊髓中COX-2蛋白表達(dá)增加,進(jìn)一步證實(shí)了COX-2與傷害性信息的傳遞有關(guān)。 盡管持續(xù)性傷害性傳入可引起脊髓COX-2表達(dá)增多,但關(guān)于其表達(dá)增多的機(jī)制目前尚不十分清楚。大量證據(jù)表
[Abstract]:Objective: prostaglandin (prostaglandins, PGs), especially prostaglandin E 2 and prostacyclin, are important mediators of inflammation, pain and fever. Cyclooxygenase (cyclooxyganese, COX) is a rate-limiting enzyme that synthesizes PGs, including three isozymes, COX-1,COX-2 and COX-3. COX-1, which forms an enzyme or a supporting enzyme, is a normal component of the body and is expressed in most tissues. By producing prostaglandins to meet the physiological needs of the body, such as the gastrointestinal mucosa, renal function, vascular endothelial cells and platelet function. COX-2 is an inducible enzyme in the body. PGs induced by exogenous nociceptive stimulation leads to the release of inflammatory mediators, pain, inflammation and immune cell activation. COX-3 exists mainly in the cerebral cortex and heart, and its function is not clear. COX-2 and PGs play an important role in pain and hyperalgesia caused by noxious stimuli afferents. Preoral or intrathecal administration of both non-selective COX inhibitors and selective COX-2 inhibitors can produce nociceptive effects, and selective COX-2 inhibitors can reduce pain and hyperalgesia in a dose-dependent manner. Electrophysiological studies showed that COX inhibitor on the dorsal side of spinal cord could inhibit the enhancement of spontaneous discharges of spinal dorsal horn neurons induced by subcutaneous injection of formalin. Immunohistochemical, Western blot and other studies showed that the expression of COX-2 protein in spinal cord was increased in rats with peripheral inflammatory pain and hyperalgesia, which further proved that COX-2 was related to the transmission of nociceptive information. Although persistent nociceptive afferents can increase the expression of COX-2 in the spinal cord, the mechanism of this increase is still unclear. Mass evidence sheet
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號】：R363

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本文編號：2331010