發(fā)布時(shí)間：2018-10-19 10:10

【摘要】： 背景與目的外周組織損傷所致炎癥既伴隨有疼痛的產(chǎn)生(持續(xù)性自發(fā)痛、痛覺過敏等)同時(shí)又有明顯的紅、腫、熱的炎癥反應(yīng)。從炎癥反應(yīng)的原因和過程來看,它可進(jìn)一步分為神經(jīng)源性和組織源性兩種來源。神經(jīng)源性炎癥是指損傷后傷害性沖動(dòng)在向脊髓傳遞的過程中,沖動(dòng)又經(jīng)軸索反射(axon reflex)和/或背根反射(dorsal root reflex)逆行傳遞到外周神經(jīng)終末,導(dǎo)致P物質(zhì)(substance P, SP)及降鈣素相關(guān)基因肽(calcitonin gene related peptide, CGRP)等活性物質(zhì)的釋放,擴(kuò)張外周血管,促進(jìn)炎癥的發(fā)生。組織源性炎癥主要指局部損傷導(dǎo)致大量的炎性物質(zhì)釋放(如緩激肽、PGE2、5-HT、組胺及細(xì)胞激肽等),導(dǎo)致炎癥的發(fā)生。 從臨床炎性痛的表現(xiàn)看,痛可分為持續(xù)性自發(fā)痛、熱和/或機(jī)械性痛敏(原發(fā)性和繼發(fā)性)。一般認(rèn)為,炎性痛是外周炎癥介質(zhì)釋放刺激外周傷害性感受器,繼而進(jìn)一步導(dǎo)致中樞神經(jīng)元敏化所致[1,2]。 研究已證明急性應(yīng)激產(chǎn)生鎮(zhèn)痛現(xiàn)象,也證明應(yīng)激可獨(dú)立引起炎癥反應(yīng)[3]。應(yīng)激反應(yīng)是機(jī)體以最有可能和最有效方式對(duì)抗傷害性刺激的一種非特異性防御反應(yīng),其對(duì)機(jī)體有利,若過度反而有害。神經(jīng)、炎癥及免疫三大系統(tǒng)密切相關(guān)。隨著應(yīng)激中下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)(HPA)和交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(SNS)的激活,組織開始準(zhǔn)備應(yīng)對(duì)威脅,通過發(fā)生炎癥和抗傷害反應(yīng),機(jī)體開始應(yīng)對(duì)可能的隨之而來的感染、疼痛。故適度的應(yīng)激反應(yīng)可以保護(hù)機(jī)體。 在目前的研究中,我們應(yīng)用一個(gè)新的炎性痛動(dòng)物模型(蜜蜂毒模
[Abstract]:Background and objective inflammation caused by peripheral tissue injury is accompanied by pain (persistent spontaneous pain, hyperalgesia, etc.) and also has obvious inflammatory reaction of redness, swelling and heat. According to the cause and process of inflammatory reaction, it can be further divided into two sources: neurogenic and tissue-derived. Neurogenic inflammation is the retrograde transmission of nociceptive impulses to peripheral nerve terminals via axonal reflex (axon reflex) and / or dorsal root reflex (dorsal root reflex) during the transmission of nociceptive impulses to the spinal cord after injury. It resulted in the release of substance P (substance P, SP) and calcitonin related gene peptide (calcitonin gene related peptide, CGRP) and the expansion of peripheral blood vessels. Tissue-derived inflammation mainly refers to the local injury leading to the release of a large number of inflammatory substances (such as bradykinin, PGE2,5-HT, histamine and cell kinin), leading to inflammation. From the clinical manifestations of inflammatory pain, pain can be divided into persistent spontaneous pain, heat and / or mechanical pain sensitivity (primary and secondary). It is generally believed that inflammatory pain is a peripheral nociceptive receptor that is stimulated by the release of peripheral inflammatory mediators, which further leads to CNS sensitization [1]. Studies have shown that acute stress produces analgesia, and that stress can independently induce inflammatory response [3]. Stress response is a kind of nonspecific defense response which can resist nociceptive stimuli in the most likely and effective way. It is beneficial to the body but harmful to the body if it is excessive. Nerve, inflammation and immune system are closely related. With the activation of (HPA) and (SNS) in the hypothalamus-pituitary-adrenal cortex and sympathetic adrenomedullary system during stress, tissues begin to prepare for threats, and through inflammation and anti-nociceptive responses, the body begins to respond to possible subsequent infections. pain Therefore, moderate stress can protect the body. In the current study, we used a new inflammatory pain animal model (bee venom model)
【學(xué)位授予單位】：大連醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號(hào)】：R363

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本文編號(hào)：2280818