【摘要】： 細(xì)胞在高滲環(huán)境下首先通過細(xì)胞外離子迅速內(nèi)流和細(xì)胞內(nèi)水外流來保證細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓平衡,此時(shí)伴有細(xì)胞皺縮等形態(tài)改變,這是細(xì)胞對(duì)高滲應(yīng)激的即刻反應(yīng),但它的代償保護(hù)作用是暫時(shí)和有限的,并且細(xì)胞內(nèi)持續(xù)的高離子狀態(tài)對(duì)細(xì)胞是非常有害的,可以誘發(fā)細(xì)胞凋亡或死亡。此時(shí)細(xì)胞會(huì)激活另外一個(gè)長效代償機(jī)制,那就是通過增加一系列滲透壓反應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄翻譯,從而增加有機(jī)滲透物合成、促進(jìn)胞外有機(jī)滲透物內(nèi)流或減少有機(jī)滲透物降解,最終使有機(jī)滲透物在細(xì)胞內(nèi)聚集,從而恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓平衡,這些有機(jī)滲透物對(duì)細(xì)胞是無害的。目前的研究表明滲透壓反應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄合成增加是依賴于特異性轉(zhuǎn)錄因子TonEBP與TonE增強(qiáng)子元件的結(jié)合而啟動(dòng)的。真核細(xì)胞的DNA在細(xì)胞核內(nèi)是以染色質(zhì)的形式存在的。DNA纏繞組蛋白組成核小體,然后進(jìn)一步形成染色質(zhì),組蛋白對(duì)DNA來說既是一個(gè)結(jié)構(gòu)上的保護(hù)因素又是一個(gè)功能上的抑制因素�；蜣D(zhuǎn)錄作為一個(gè)以DNA為模板的酶學(xué)過程必然要涉及到局部染色質(zhì)如何打開以利于轉(zhuǎn)錄起始的過程,這就是染色質(zhì)重塑過程。目前發(fā)現(xiàn)的染色質(zhì)重塑事件主要有兩種,一種是組蛋白翻譯后共價(jià)修飾,另外是一種ATP酶依賴的核小體重塑。TonEBP作為高滲應(yīng)激信號(hào)途徑的一個(gè)核轉(zhuǎn)錄因子,它啟動(dòng)靶基因轉(zhuǎn)錄
[Abstract]:In hyperosmotic environment, the first step is to ensure the balance of osmotic pressure between the cells and the cells through the rapid influx of extracellular ions and the outflow of water in the cells. At this time, the cells are accompanied by morphological changes such as shrinkage of the cells, which is the immediate response of the cells to hyperosmotic stress. However, its compensatory protective effect is temporary and limited, and the persistent high ion state in cells is very harmful to cells, which can induce cell apoptosis or death. At this point, the cell activates another long-term compensatory mechanism, that is, by increasing the transcriptional translation of a series of osmotic response genes, thus increasing the synthesis of organic osmosis, promoting the influx of extracellular organic osmosis or reducing the degradation of organic osmosis. Finally, the organic osmosis aggregates in the cell, thus restoring the balance of osmotic pressure inside and outside the cell, these organic osmosis is harmless to the cell. Current studies have shown that the increased transcription synthesis of osmotic pressure response genes is triggered by the binding of specific transcription factor TonEBP to TonE enhancer elements. The DNA of eukaryotic cells in the nucleus is composed of chromatin. DNA-wound histones form nucleosomes and then form chromatin. Histone is not only a structural protective factor but also a functional inhibitory factor for DNA. As an enzymatic process based on DNA template, gene transcription must involve the process of local chromatin opening to facilitate transcription initiation, which is called chromatin remodeling process. There are two main chromatin remodeling events, one is post-covalent modification of histone, and the other is a ATP enzyme-dependent nucleosome remodeling. TonEBP acts as a nuclear transcription factor in hyperosmotic stress signaling pathway, which activates target gene transcription.
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號(hào)】：R346

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本文編號(hào)：2187072