本文選題：表沒食子兒茶素沒食子酸酯 + 雷帕霉素靶蛋白��； 參考：《中國病理生理雜志》2014年11期

【摘要】：目的:氯化鈷(cobalt chloride,Co Cl2)誘導(dǎo)的低氧具有神經(jīng)毒性,可以誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞的凋亡和自噬。茶多酚活性成分表沒食子兒茶素沒食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)具有一定的抗細(xì)胞凋亡和自噬的作用,但作用機(jī)理尚未完全闡明。近年來有研究報(bào)道,雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)通路參與了多種神經(jīng)功能的調(diào)節(jié),如神經(jīng)細(xì)胞的分化成熟、抗氧化應(yīng)激等。為此,我們用Co Cl2誘導(dǎo)低氧引起細(xì)胞的凋亡與自噬,從m TOR通路探討EGCG拮抗Co Cl2誘導(dǎo)低氧引起細(xì)胞凋亡與自噬的作用機(jī)制。方法:研究使用Western blotting方法測(cè)定Co Cl2以及EGCG處理后m TOR和自噬蛋白beclin-1的表達(dá),使用ELISA法檢測(cè)細(xì)胞caspase-3表達(dá),CCK-8檢測(cè)細(xì)胞活力,免疫熒光法觀察LC-3在胞核內(nèi)的表達(dá)。結(jié)果:Co Cl2誘導(dǎo)低氧引起了細(xì)胞凋亡與自噬,而EGCG通過m TOR通路拮抗了Co Cl2誘導(dǎo)低氧引起的細(xì)胞凋亡與自噬,阻斷m TOR通路則逆轉(zhuǎn)了EGCG對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用。結(jié)論:EGCG通過m TOR通路拮抗了Co Cl2誘導(dǎo)的低氧引起的PC12細(xì)胞的凋亡與自噬。
[Abstract]:Aim: Cobalt chloridede Co Cl2) induced hypoxia-induced neurotoxicity, which can induce apoptosis and autophagy of nerve cells. Tea polyphenols active component epigallocatechin gallateEGCGG) has some anti-apoptosis and autophagy effects, but the mechanism has not been fully elucidated. In recent years, it has been reported that the rapamycin target protein mammalian target of rapamycin plays an important role in the regulation of neural function, such as neuronal differentiation and maturation, antioxidant stress and so on. Therefore, we used Co Cl2 to induce apoptosis and autophagy induced by hypoxia, and to explore the mechanism of EGCG antagonizing apoptosis and autophagy induced by Cl2 from m TOR pathway. Methods: Western blotting method was used to detect the expression of m TOR and autophagy beclin-1 after EGCG treatment, ELISA method was used to detect the expression of caspase-3 and CCK-8, and the expression of LC-3 in nucleus was detected by immunofluorescence. Results Cl2 induced apoptosis and autophagy induced by hypoxia, while EGCG antagonized apoptosis and autophagy induced by Cl2 via m TOR pathway. Blocking m TOR pathway reversed the protective effect of EGCG on neurons. ConclusionEGCG antagonizes apoptosis and autophagy of PC12 cells induced by Co Cl2 through m TOR pathway.
【作者單位】： 南華大學(xué)附屬第一醫(yī)院;
【基金】：湖南省科技廳面上項(xiàng)目(No.2013FJ3133)
【分類號(hào)】：R363

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1791197