本文選題：缺血再灌注 + 阿魏酸鈉��； 參考：《蘇州大學(xué)》2007年碩士論文

【摘要】： 目的通過制造在體兔肺缺血再灌注損傷(Lung Ischemic-reperfusion Injury LIRI)模型,觀察中成藥阿魏酸鈉(sodium ferulate, SF)預(yù)處理對其的保護(hù)作用效果,并進(jìn)一步探討其保護(hù)作用的深層機(jī)制和原理。 方法將18只成年新西蘭大白兔不拘雌雄隨機(jī)分為三組,每組6只,I/R組(行左肺缺血再灌注損傷),Sham組(假手術(shù)-只開胸而不行左肺缺血再灌注損傷),SF組(靜脈給予SF 100mg/kg后再行左肺缺血再灌注損傷)。在呼吸機(jī)輔助下,開胸后左肺門阻斷行缺血60分鐘,開放左肺門再灌注120分鐘作為缺血再灌注損傷模型。分別在缺血前,缺血60分鐘,再灌注30分鐘,在灌注120分鐘抽取動脈血進(jìn)行血清分離測定血清中SOD(超氧化物歧化酶),NO(一氧化氮);實驗結(jié)束時摘取肺組織測肺組織濕/干重比值(W/D),制成組織勻漿測髓過氧化物酶(MPO),并留取肺組織在光鏡下觀察各實驗組肺組織結(jié)構(gòu)變化,觀察肺組織損傷程度(LTD);以及圖象分析系統(tǒng)觀察各組肺組織細(xì)胞核核轉(zhuǎn)錄因子-Κb p65(NF κB p65)灰度值變化。 結(jié)果經(jīng)過60分鐘缺血,120分鐘的再灌注后,各實驗組的檢測指標(biāo)呈現(xiàn)明顯差異:與I/R組相比,SF組的病理組織學(xué)光鏡下肺泡破壞減少,出血,炎癥細(xì)胞浸潤明顯改善;肺損傷程度(LDT)與I/R組差異顯著(P0.01),與S組無顯著差異(P0.05);血清NO、SOD系統(tǒng)在SF組得到保護(hù),破壞減少,與I/R組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(PO.01),與S組差異不明顯(P0.05);I/R組肺組織核轉(zhuǎn)錄因子-κB p65(NF κB p65)在細(xì)胞核,細(xì)胞漿表達(dá)較S組和SF組明顯增加,呈現(xiàn)棕黃色,灰度值差異顯著(P0.01) ,而S組和SF組無顯著差異(P0.05).肺組織MPO在I/R組活力較余組明顯增強(P0.01),而S組和SF組MPO活力相仿,無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05). 結(jié)論在體動物左肺阻斷/開放是經(jīng)典的肺臟缺血再灌注損傷模型,本實驗亦證實其具有明確的實驗損傷效果,在再灌注30分鐘和2小時的損傷效果明顯;中性粒細(xì)胞(PMN)在肺部的聚集和“扣押”,氧自由基(OFR)生成的增多和內(nèi)源性NO的減少是肺再灌注損傷的重要因素,更重要的是NF κB p65的激活成為再灌注損傷焦點的惡性循環(huán)的扳機(jī)作用;阿魏酸鈉對缺血再灌注損傷的保護(hù)效果是顯而易見的,明顯降低了肺臟的各項損傷指標(biāo)(MPO,NF κB p65,)和增加了保護(hù)指標(biāo)(NO,SOD);其機(jī)制可能是通過抑制PMN在肺中的聚集和NF κB p65的激活,保護(hù)了內(nèi)源性NO,SOD免受破壞以及使得自由基的產(chǎn)生減少。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect of sodium ferulate (SF) preconditioning on lung Ischemic-reperfusion Injury LIRI model in rabbits, and to explore the mechanism and mechanism of its protective effect.Methods 18 adult New Zealand white rabbits were randomly divided into three groups.Six rats in each group were treated with left lung ischemia-reperfusion injury (sham group) (sham operation only left lung ischemia reperfusion injury without left lung ischemia reperfusion injury) SF group (after intravenous administration of SF 100mg/kg and then left lung ischemia reperfusion injury).After thoracotomy, the left hilar occlusion was performed for 60 minutes, and the left hilus was opened for 120 minutes as the model of ischemia-reperfusion injury.Before ischemia, 60 minutes of ischemia, 30 minutes of reperfusion,After 120 minutes of perfusion, arterial blood was extracted for serum separation and determination of serum SOD (superoxide dismutase (no)); lung tissue was removed at the end of the experiment to measure the wet / dry weight ratio of lung tissue and W / D, and tissue homogenate was made to measure myeloperoxidase (myeloperoxidase).The lung tissue of each experimental group was observed under light microscope.The degree of lung injury and the changes of nuclear transcription factor-kb p65(NF 魏 B p65 were observed by image analysis system.Results after 60 minutes of ischemia and 120 minutes of reperfusion, there were significant differences in the indexes of each experimental group: compared with the I / R group, the pathological histology of SF group decreased alveolar destruction, hemorrhage and inflammatory cell infiltration.The degree of lung injury (LDT) was significantly different from that of I / R group (P 0.01), but there was no significant difference between group S and group S (P 0.05), the serum NO-SOD system was protected and the damage was reduced in SF group.The expression of nuclear transcription factor-魏 B p65(NF 魏 B p65 in lung tissue in group I / R was significantly higher than that in group S and SF, and the expression of nuclear factor 魏 B p65(NF 魏 B p65 in lung tissue in group I / R was significantly higher than that in group S and SF (P 0.01).There was no significant difference between S group and SF group (P 0.05).The activity of MPO in group I / R was significantly higher than that in group I / R, but the activity of MPO in group S was similar to that in group SF, but there was no significant difference between group S and group SF (P 0.05).Conclusion the left lung occlusion / opening in vivo is a classical model of lung ischemia-reperfusion injury. This experiment also confirmed that it has a clear experimental injury effect, and the injury effect is obvious at 30 minutes and 2 hours of reperfusion.The accumulation and sequestration of neutrophil PMN in the lung, the increase of oxygen free radical (OFRR) production and the decrease of endogenous no are important factors of lung reperfusion injury.More importantly, the activation of NF 魏 B p65 acts as the trigger for the vicious cycle of reperfusion injury, and the protective effect of sodium ferulate on ischemia-reperfusion injury is obvious.The mechanism may be that by inhibiting the accumulation of PMN in the lung and the activation of NF 魏 B p65, the endogenous No-SOD is protected from destruction and the production of free radicals is reduced by inhibiting the accumulation of PMN in the lung and the activation of NF 魏 B p65.
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R363

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本文編號：1773513