本文選題：心肌缺血再灌注 + 超微病理　； 參考：《蘇州大學(xué)》2007年碩士論文

【摘要】： 目的：研究離體大鼠心肌缺血再灌注后①組織結(jié)構(gòu)病理改變②心肌細(xì)胞凋亡的發(fā)生率③TNF-α、Bcl-2、Bax等凋亡相關(guān)因子在其中的表達(dá)。 方法：應(yīng)用Lengendorff離體心臟灌注系統(tǒng)制備離體大鼠心臟缺血再灌注模型，共40只SD大鼠平均分為4組即對照組(持續(xù)灌注組、1組)、缺血再灌注60min組(2組)、缺血再灌注120min組(3組)、缺血預(yù)適應(yīng)組(4組)；在37℃、80cm水柱恒溫、恒壓條件下以K-H液持續(xù)灌注，實(shí)驗(yàn)結(jié)束后取心尖部心肌組織常規(guī)石蠟固定切片分別行TUNEL法凋亡檢測及免疫組化法TNF-α、Bcl-2、Bax的檢測；各組另制備超薄切片行電鏡觀察。 結(jié)果：1．大鼠心肌缺血再灌注后病理損傷明顯，電鏡下觀察可見凋亡小體，證實(shí)缺血再灌注后心肌細(xì)胞凋亡的發(fā)生，且以缺血60min再灌注組凋亡率最高(18.14％±7.69)；缺血120min組凋亡率(15.59％±6.31)并未增加而以壞死增多為特征；缺血預(yù)適應(yīng)可以減輕心肌損傷及凋亡發(fā)生率。2．大鼠心肌缺血再灌注使TNF-α蛋白的表達(dá)明顯升高且與缺血時(shí)間呈正相關(guān)；Bcl-2的表達(dá)表現(xiàn)為隨著缺血時(shí)間的延長而趨弱、Bax則趨強(qiáng)，Bcl-2／Bax的比率表現(xiàn)為隨缺血時(shí)間的延長而下降；缺血預(yù)適應(yīng)組TNF-α、Bax的表達(dá)明顯低于缺血再灌注組，Bcl-2表達(dá)則高于缺血再灌注組，Bcl-2／Bax的比率亦高于缺血再灌注組。 結(jié)論：大鼠心肌缺血-再灌注后心肌組織損傷明顯，，伴有細(xì)胞凋亡的出現(xiàn)且以缺血60min后再灌注凋亡發(fā)生率最高，缺血60min以后心肌細(xì)胞凋亡率并未增加而以細(xì)胞壞死增多為主要病理特征；TNF-α、Bcl-2、Bax等相關(guān)凋亡因子在心肌細(xì)胞凋亡的發(fā)生中有明顯表達(dá)；缺血預(yù)適應(yīng)通過下調(diào)TNF-α、提高Bcl-2／Bax比值等途徑減輕心肌凋亡率。
[Abstract]:Aim: to study the expression of apoptosis-related factors such as 3TNF- 偽 -Bcl-2Ba-Bax in rat myocardial ischemia-reperfusion injury.Methods: the model of isolated rat heart ischemia-reperfusion was established by using Lengendorff isolated heart perfusion system.40 Sprague-Dawley rats were divided into four groups on average: control group (continuous perfusion group), ischemia reperfusion 60min group (n = 2), ischemia reperfusion 120min group (n = 3), ischemic preconditioning group (n = 4), constant temperature of 80 cm water column at 37 鈩

本文編號：1773519