本文選題：bcl-2基因　切入點：mbr　出處：《南京醫(yī)科大學(xué)》2006年碩士論文

【摘要】：14號和18號染色體的易位即t(14；18)(q32；q21)是濾泡性淋巴瘤發(fā)生的關(guān)鍵步驟。位于bcl-2基因3’端非翻譯區(qū)(3’-UTR)的bcl-2基因主要斷裂點區(qū)(mbr)是發(fā)生該易位的主要位點。bcl-2 mbr在一定的條件下可以形成穩(wěn)定的“三鏈”DNA(triplex DNA)結(jié)構(gòu)，而“三鏈”DNA結(jié)構(gòu)在DNA復(fù)制和基因轉(zhuǎn)錄活性的調(diào)控中具有重要的作用。bcl-2 mbr是核基質(zhì)附著區(qū)(MAR)，，其3’端的AT豐富區(qū)是核基質(zhì)蛋白SATB1結(jié)合所必須。已知SATB1還是重要的轉(zhuǎn)錄因子，可調(diào)節(jié)多個基因的轉(zhuǎn)錄活性。以上的研究表明mbr可能在bcl-2基因的表達調(diào)控中發(fā)揮重要的作用。 為了研究bcl-2基因的mbr序列在調(diào)節(jié)基因活性中的作用，探討轉(zhuǎn)錄因子SATB1與bcl-2 mbr功能之間的關(guān)系，我們利用熒光素酶報告基因系統(tǒng)在不同的細胞系中研究bcl-2 mbr對其下游報告基因活性的影響以及SATB1與mbr調(diào)控功能之間的關(guān)系。結(jié)果顯示mbr可以上調(diào)報告基因的表達，去除了SATB1結(jié)合位點后的mbr即喪失了其調(diào)控基因活性的功能。在細胞中過表達SATB1可以增強mbr上調(diào)報告基因活性的作用。 我們的研究結(jié)果證實bcl-2 mbr具有調(diào)節(jié)基因活性的功能，并且其功能受到轉(zhuǎn)錄因子SATB1的影響。
[Abstract]:The translocation of chromosomes 14 and 18, namely tm1414, Q32, Q21, is a key step in the development of follicular lymphoma.The main breakpoint of the bcl-2 gene located at the 3'-terminal untranslated region of bcl-2 gene is the main site of the translocation. Bcl-2 mbr can form a stable "triplex" DNA(triplex structure under certain conditions.The "triplex" DNA structure plays an important role in the regulation of DNA replication and gene transcriptional activity. Bcl-2 mbr is a nuclear matrix attachment region, and its 3 '-terminal AT rich region is necessary for the binding of nuclear matrix protein SATB1.SATB1 is also known as an important transcription factor that regulates the transcriptional activity of multiple genes.These studies suggest that mbr may play an important role in the regulation of bcl-2 gene expression.In order to study the role of mbr sequence of bcl-2 gene in regulating gene activity, the relationship between transcription factor SATB1 and bcl-2 mbr function was studied.We used luciferase reporter gene system to study the effect of bcl-2 mbr on the activity of downstream reporter gene in different cell lines and the relationship between SATB1 and mbr regulatory function.The results showed that mbr could up-regulate the expression of reporter gene, and mbr without SATB1 binding site lost its function of regulating gene activity.Overexpression of SATB1 in cells can enhance the up-regulation of reporter gene activity by mbr.Our results confirm that bcl-2 mbr has the function of regulating gene activity, and its function is affected by transcription factor SATB1.
【學(xué)位授予單位】：南京醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號】：R346

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本文編號：1724350