本文選題：鉀通道　切入點(diǎn)：調(diào)節(jié)性細(xì)胞體積減小(RVD)　出處：《吉林大學(xué)》2005年博士論文

【摘要】：應(yīng)激狀態(tài)下,神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),可通過(guò)各種神經(jīng)遞質(zhì)、內(nèi)分泌激素、阿片肽等與淋巴細(xì)胞上相應(yīng)的受體結(jié)合,調(diào)節(jié)免疫功能。免疫系統(tǒng)在病毒等外來(lái)因素刺激下,也可以分泌多種神經(jīng)內(nèi)分泌激素樣活性物質(zhì)發(fā)揮免疫作用。已知免疫活性細(xì)胞的激活與其細(xì)胞膜上的鉀通道密切相關(guān)。本研究應(yīng)用小鼠腦缺血缺氧性應(yīng)激及束縛應(yīng)激模型,研究不同應(yīng)激狀態(tài)下神經(jīng)免疫系統(tǒng)的變化,以及鉀通道介導(dǎo)免疫功能抑制的機(jī)制。 通過(guò)體內(nèi)體外實(shí)驗(yàn)表明:腦缺血缺氧性應(yīng)激及束縛應(yīng)激時(shí)淋巴細(xì)胞的轉(zhuǎn)化受抑制,同時(shí)T 淋巴細(xì)胞的鉀通道Kv1.3 表達(dá)下調(diào);氫化可的松及鉀通道抑制劑奎寧可以抑制Jurkat 細(xì)胞的增殖及RVD 而去甲腎上腺素不能抑制Jurkat 細(xì)胞的RVD;應(yīng)激動(dòng)物的血清可以抑制Jurkat細(xì)胞的增殖,同時(shí)對(duì)Jurkat 細(xì)胞RVD 的抑制作用具有劑量和時(shí)間效應(yīng)關(guān)系;但并不是所有應(yīng)激動(dòng)物血清組分都對(duì)Jurkat 細(xì)胞有抑制作用,只有相對(duì)分子量大于30KD 的組分才能抑制Jurkat 細(xì)胞的RVD。 結(jié)論:本工作首次發(fā)現(xiàn)無(wú)論是損傷性應(yīng)激還是非損傷性應(yīng)激,均可抑制免疫系統(tǒng)的功能,其機(jī)制與T 淋巴細(xì)胞上的K+通道表達(dá)下調(diào)有關(guān);鉀通道參與了氫化可的松及免疫抑制因子(應(yīng)激血清中相對(duì)分子量大于30KD 的組分)對(duì)細(xì)胞免疫功能的抑制作用,其機(jī)制可能為鉀通道被抑制后,使K+外流減少,阻礙了Ca2+進(jìn)一步進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),結(jié)果使細(xì)胞活化受阻,而去甲腎上腺素對(duì)免疫功能的抑制與鉀通道無(wú)關(guān);推測(cè)鉀通道是在不同的水平抑制T 淋巴細(xì)胞的免疫功能。這將成為臨床治療免疫抑制疾病的一個(gè)新的靶點(diǎn)。
[Abstract]:Under stress, the neuroendocrine system can regulate immune function through the binding of various neurotransmitters, endocrine hormones, opioid peptides and corresponding receptors on lymphocytes. The immune system is stimulated by foreign factors such as viruses. It is known that the activation of immunoreactive cells is closely related to the potassium channels on their cell membranes. In this study, the mouse models of hypoxic stress and restraint stress after cerebral ischemia were used. To study the changes of neuroimmune system in different stress states and the mechanism of potassium channel mediated immunosuppression. In vitro and in vivo experiments showed that the transformation of lymphocytes was inhibited under hypoxic stress and restraint stress, and the expression of potassium channel Kv1.3 in T lymphocytes was down-regulated. Hydrocortisone and potassium channel inhibitor quinine could inhibit the proliferation of Jurkat cells and RVD, but norepinephrine could not inhibit the proliferation of Jurkat cells, and the serum of stressed animals could inhibit the proliferation of Jurkat cells. At the same time, the inhibitory effect of RVD on Jurkat cells was dose-dependent and time-dependent, but not all the serum components of stress animals had inhibitory effects on Jurkat cells. Only those components with relative molecular weight greater than 30KD could inhibit Jurkat cells. Conclusion: it is the first time that both traumatic and non-invasive stress can inhibit the function of immune system, and its mechanism is related to the down-regulation of K channel expression on T lymphocytes. Potassium channel is involved in the inhibition of cell immune function by hydrocortisone and immunosuppressive factor (the relative molecular weight of stress serum is greater than 30KD). The mechanism may be that K outflow decreases after potassium channel is inhibited. The further entry of Ca2 into the cells blocked the activation of the cells, but the inhibition of immune function by norepinephrine was independent of potassium channels. It is speculated that potassium channel inhibits the immune function of T lymphocytes at different levels, which will become a new target for clinical treatment of immunosuppressive diseases.
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號(hào)】：R392

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1699853